sexta-feira, 29 de abril de 2011

Rascunho nefro: Glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica.

Glomerulopatias:
...continuação...
Glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica:
É comum, prévia com amigdalite ou piodermite. Estreptococo beta-hemolítico do grupo A nefritogênico. O anticorpo-Ag(Imunocomplexo) contra esse estreptococo se deposita no rim, por tropismo. Ativa-se complemento e há então a inflamação no local. Há então proliferação e infiltração de neutrófilos, diminuindo a filtração glomerular. Patognomônico dessa doença: haumep: corcova, que são os imunocomplexos. Fica Por fora da membrana, subepitelial. Debaixo do podócito.
O padrão de imunuflorescência da GNDA é o granular em céu estrelado. IGG e C3.
O imunocomplexo atravessa a membrana, não se sabe o porquê.
Quando vaza fibrina, estimula o crescimento...dá GN.D. crescente...
Quadro clínico: basicamente síndrome nefrítica. É mais comum, de 2 a 12 anos. Freqüente a criança fazer encefalopatia hipertensiva e convulsão. Latência obrigatória de 1 a 3 semanas após amigdalite e 2 a 4 semanas após piodermite.
Alt. Laboratoriais: hematúria, azotemia (aumento de uréia e creatinina), hipocomplementemia de C3 e proteinúria não nefrótica.
Essa doença é auto-limitada na maioria. Tratar os sintomas.
Repouso, dieta hipossódica, diuréticos para hipertensão –furosemida-, quando não é suficiente associa-se bloqueador de canal de cálcio, nifedipina. Não entra com IECA porquê o sistema renina-angiotensina está inibido nesta doença. O quadro reverte em até 4 semanas.
Nefropatia da IGA:
As primárias são as mais comuns.
Depósitos de IgA em região mesangial.
Hematúria constante. Proteinúria ocasionalmente.
A grande maioria é doença de Berger. Pode ser secundária por púrpura de Henoch-Schonlein; hepatopatia crônica alcoólica, enteropatias, artrites, dermatite herpetiforme. Geralmente a hematúria é microscópica. Com fator desencadeante se torna macro.
Os casos onde se há hematúria são menos graves que quando associada a proteinúria.
Se na biópsia tirar um pedaço só, manda pra imunoflorescência.
Quando há proteinúria evolui para insuficiência renal.
Glomerulonefrite membrano-proliferativa:
Secundária a hepatite C (90%).
Membrano-proliferativa: O mesângio sintetiza uma neo-membrana.
Trata-se hepatite C. Interferon e Ribavirina...
Controle da hipertensão (IECA/ARA).
Síndrome Alport:
Produz colágeno defeituoso. Alteração na composição da membrana basal glomerular.
Quadro clínico: hematúria micro e macro; proteinúria; diminuição da audição neuro-sensorial.
Progressão:
Sexo masculino: progressão IRC terminal, usualmente entre 16 e 35 anos. Alguns em 45-60 anos.
Sexo feminino: hematúria e evolução favorável.
Histopatologia: variável...
Imunoflorescência negativa.
Na microscopia eletrônica vê-se perda da diferenciação das camadas da membrana basal. O diagnóstico só dá pra fazer com a microscopia eletrônica.
Síndrome de Goodpasture:
Presença de anticorpo-antimembrana basal glomerular e alveolar. Síndrome com quadro pulmonar e renal.
Imunoflorescência de padrão linear.
Há vazamento de fibrina e sempre vai ter crescente. O correspondente clinico é glomerulonefrite rapidamente progressiva. Tem que agir rápido.
Em imunoflorescência alveolar vê-se a deposição de IGG. Não é bom prognóstico.
Quadro clínico: glomerulonefrite rapidamente progressiva e hemorragia pulmonar.
Tratamento: corticosteróides, imunossupressores e plasmaferese: procedimento que puxa todo plasma e troca por soro albuminoso.
Nefrite Lúpica:
Bastante comum, com vários padrões.
Evolui para insuficiência renal.
Glomerulonefrite rapidamente progressiva (crescêntica):
Padrão de imunoflorescência:
-pauci-imune (negativo-vasculites ANCA+),
-linear( síndrome de Goodpasture),
-granular.
Pauci-imune: cANCA: granulomatose de Wegener; pANCA: poliangiíte microscópica.

terça-feira, 26 de abril de 2011

Rascunho hemato: Doenças Mieloproliferativas Crônicas.

Acometem a linhagem mielóide.
A leucemia mielomonocítica crônica cursa com células maduras, é comum na infância, rara e agressiva.
A Esplenomegalia e leucocitose, plaquetose e eritrocitose são sinais do grupo das Leucemia mielóide crônica, policitemia vera, trombocitemia essencial, mielofibrose. Porém, cada uma dessas doenças tem uma característica própria.
Policitemia vera: expansão clonal das linhagens granulocítica, megacariocítica e eritrocítica.
A massa eritrocitária é o hematócrito. A fase policitêmica é o aumento da massa eritrocitária. A fibrose da medula óssea é a fase final. O baço pode assumir a função da medula óssea, hematopoese extra-medular. Hiperesplenismo, entretanto há má formação das células.
Quadro clínico: hematócrito elevado; viscosidade sanguínea aumentada; vertigens; zumbido; tontura; pletora facial; lábios cianóticos; cianose das mãos; descompensação de ICC; assintomático.
Existem doenças que causam esses mesmos efeitos como causa secundária. Tabagismo...
Medula óssea:
-fase policitêmica: proliferação eritróide normoblástica. Panmielose. Não há aumento da porcentagem de blastos leucêmicos.
- fase fibrótica: aumento de reticulina e colágeno. A eritropoese e granulopoese estão diminuídas. Pode haver osteosclerose.
Dx diferencial: Policitemias secundárias:
Doença pulmonar; tabagismo; tumor renal (secretor de eritropoetina); policitemia da altitude(dopping fisiológico).
TTo: sangria terapêutica(exército de retardados, não pode ser transfundido!); hidroxiuréia(tratamento de controle); TMO? O risco de um transplante é alto. Em geral não há bons resultados, exceto em pacientes jovens. Em geral o controle clínico é bem sucedido.
Prognóstico: 2 a 20 anos.
Trombocitemia essencial:
Elevado número de plaquetas por intensa hiperplasia megacariocítica.
Esplenomegalia;
Sangramentos e/ou episódios trombóticos;
Muitos pacientes são assintomáticos enquanto outros são diagnosticados após evento trombótico, geralmente em veias de pequeno calibre.
Diagnóstico:
1- Exclui-se causas infecciosas, contagem plaquetária acima de 600000/mm3 em duas ocasiões diferentes, com intervalos de um mês.
2- Biopsia de medula óssea mostrando número aumentado de megacariocitos.
3- Afastar doenças: policitemia vera, leucemia mielóide crônica, mielofibrose, síndrome mielodisplásica, trombocitose reativa.
Plaquetose: anemia ferropriva, infecções...
TTo: Hydrea e outros agentes quimioterápicos;
AAS(diminui adesividade plaquetária, mas vai muito da clínica, quando o controle de plaquetas vai mal.);
Prognóstico:
Evolução para fibrose medular é lenta; avaliar o grau de acometimento.
Mielofibrose:
Resultado de várias doenças da medula.
Mielofibrose com metaplasia mielóide agnogênica engloba tanto doença mieloproliferativa específica, como fases avançadas da policitemia vera e trombocitemia essencial.
É uma doença clonal hematopoética cujas anormalidades decorrem de alteração em célula progenitora hemopoética pluripotente e dos fibroblastos medulares.
1/3 dos pacientes são assintomáticos;
Petequias e equimoses são freqüentes;
Esplenomegalia está presente em todos os pacientes, em dois terços dos casos atinge todo o hemi-abdome esquerdo, devido a metaplasia mielóide e aumento do fluxo sanguineo para esse órgão.
Esplenomegalia: LLC, mielofibrose, linfoma primário de baço, leishmaniose.
Biopsia de medula óssea: 3 fases da mielofibrose:
1- Fase celular: hipercelularidade com proliferação de todas as séries da medula e aumento da medula hematopoética em relação à gordura.
2- Mielofibrose sem osteoesclerose; tecido gorduroso praticamente ausente...
3- Mielofibrose sem osteoesclerose: aumento no número e espessura das trabéculas ósseas que circundam os espaços medulares e deposição de osso neoformado.
Citopenias:
Leucopenia: história clínica: infecções de repetição? Uso de drogas, dipirona(agranulocitose), exposição a benzeno.
Solicitar exames: hemograma, plaquetas, HIV, Hep B e C, TSH, TGO, TGP, BbT e frações, Ur e Cr;
Investigar esplenomegalia;
Se a alteração de diferencial ou outra citopenia: BMO e punção de MO.
Causas de leucopenia:
1- Infecciosas: virais: gripe, dengue...
2- Infecções bacterianas: tuberculose, febre tifóide, septcemia...
3- Outras infecções: histoplasmose, sífilis, psitacose(da galinha...), malaria e calazar...
4- Esplenomegalias: hepatopatia crônica, alcoolica, esquistossomose...Doença de Gaucher: (...)
No baço muito aumentado e pancitopenia, isso se chama hiperesplenismo.
5- Imunológicas: Les, artrite reumatóide, periarterite nodosa...
6- Outras: pseudoneutropenias (pode ser constitucional: a maior parte estão margeados no endotélio, e são solicitados quando necessário), desnutrição, hipervitaminose A e alcoolismo.
7- Agentes leucopenizantes: 1- regulares: colchicina, irradiação, citostáticos e benzeno.
2- ocasionais: analgésicos, antibióticos, anticonvulsivantes, sais de ouro, tranqüilizantes, antitiroidianos, diuréticos, hipoglicemiantes, antimaláricos, anti-histaminicos, tuberculostáticos, sulfonamidas e barbitúricos.
8- Infiltração de MO: metástase, linfoma e leucemias;
9- Doenças da MO: síndrome mielodisplásica, síndrome de fanconi...
Plaquetopenia:
1- História clinica: sangramento, petéquias e equimoses;
2- Suspeita de PTI; quando a plaquetopenia estiver muito baixa em pacientes oligossintomáticos.
3- Solicitar exames: hemograma, plaquetas, TAP, TTPA, tempo de sangramento, HIV, Hep B e C, TSH, TGO, TGP, BbT e frações, Ur e Cr, FAN;
4- Investigar esplenomegalia;

segunda-feira, 25 de abril de 2011

Revisão Pediatria: Constipação intestinal em Pediatria.

Texto base: Mauro Batista de Morais
Revisão e Processamento Didático: Conselho Editorial
DIMENSÃO DO PROBLEMA
Constipação intestinal constitui um problema freqüente na população pediátrica. No nosso país, o interesse em definir a prevalência deste problema a nível da comunidade surgiu há cerca de uma década. Posteriormente, confirmou-se que a constipação intestinal acomete parcela considerável das crianças, apesar de grande parte delas não receber nenhum tipo de atenção específica para o controle deste problema. Ao que tudo indica, a heterogeneidade dos critérios para caracterização da presença ou ausência de constipação faz com que as estimativas de prevalência apresentem grande variabilidade, situando-se aproximadamente entre 15 e 30% nos diferentes grupos avaliados em várias regiões do país.
Um interrogatório complementar detalhado e direcionado para o hábito intestinal permite, com certeza, a caracterização de constipação em várias crianças cujas consultas ao pediatra estão sendo realizadas devido a outras queixas principais.
Nos serviços assistenciais, o impacto da constipação na infância pode ser exemplificado pelo fato de 3% das consultas em Pediatria e 25% das consultas em Gastroenterologia Pediátrica terem a constipação intestinal como motivo principal.
DEFINIÇÕES
Constipação intestinal é geralmente definida em termos de alteração na freqüência, calibre e consistência das fezes, valorizando-se, também, o esforço ou dificuldade e a dor durante as evacuações.
Um grupo de especialistas brasileiros conceituou constipação como uma síndrome que consiste na eliminação com esforço, de fezes ressecadas ou de consistência aumentada, independentemente do intervalo de tempo entre as evacuações. Dois aspectos deste conceito devem ser ressaltados:
1. freqüentemente, em Pediatria, observa-se constipação mesmo em crianças com freqüência evacuatória maior do que três vezes por semana, aspecto valorizado em muitos estudos estrangeiros;
2. às vezes, nas crianças pequenas, é difícil interpretar com precisão o comemorativo de dor ou dificuldade relatado pela mãe.
Assim, constipação pode ser conceituada como a eliminação de fezes endurecidas, com esforço, dor ou dificuldade, associada ou não a aumento do intervalo entre as evacuações, escape fecal e sangramento em torno das fezes.







É importante, também, definir escape fecal (“soiling”) e encoprese. Na literatura estrangeira, com freqüência, soiling e encoprese são utilizados como sinônimos, em contraposição aos conceitos normalmente adotados em nosso meio, onde ESCAPE FECAL ou SOILING indica a perda involuntária de parcela do conteúdo retal em portadores de constipação intestinal crônica, muitas vezes associada à presença de fezes impactadas no reto e/ou cólon. A encoprese, por sua vez, pode ser entendida, em analogia com a enurese, como sendo o completo ato da defecação, em sua plena seqüência fisiológica, em local e/ou momento inapropriados, sendo, em geral, secundária a distúrbios psicológicos ou psiquiátricos. Rigorosamente, escape fecal deve ser caracterizado somente após o quarto ano de vida; entretanto, em algumas oportunidades, observa-se crianças menores com esta manifestação, principalmente quando o controle esfincteriano ocorreu antes do aparecimento desta manifestação clínica.
Finalmente, o termo INCONTINÊNCIA FECAL fica reservado para a falta de controle esfincteriano decorrente de causas orgânicas, como as anormalidades anorretais e disfunções neurológicas.
Didaticamente, a constipação intestinal pode ser classificada em aguda e crônica. Não existe um limite de duração claramente definido entre as duas, mas, em geral, os estudos clínicos de CONSTIPAÇÃO CRÔNICA exigem o mínimo de um a três meses para caracterizar a cronicidade do processo.
A constipação aguda é observada durante períodos de jejum ou anorexia associados com infecções agudas e, até mesmo, durante mudanças abruptas de ambiente, como pode ser exemplificado pelas pessoas que apresentam aumento do intervalo entre as evacuações no decorrer de uma viagem. Em geral, estes quadros agudos não requerem medidas terapêuticas específicas, sendo reversíveis com a volta à dieta normal e ao estilo de vida habitual.
A constipação crônica pode ser dividida em funcional e orgânica (Quadro 1).
As causas orgânicas podem ser subdivididas em: anormalidades intestinais e extra-intestinais. Dentre as causas orgânicas intestinais destacam-se a doença de Hirschsprung, a estenose retal e o ânus anteriorizado. Dentre as causas extra-intestinais, podem ser mencionados o hipotireoidismo e as encefalopatias crônicas. Certas drogas anticonvulsivantes, anticolinérgicas, sais de ferro, antiácidos (carbonato de cálcio e hidróxido de alumínio) e codeína também podem ocasionar constipação. Inquestionavelmente, mais de 95% das crianças com constipação crônica enquadram-se na constipação crônica funcional.











Quadro 1: Causas de constipação intestinal crônica em pediatria
Constipação crônica funcional
          -  simples
          - complicada
          - oculta
Anormalidades estruturais anorretais e do cólon

· estenose retal ou anal

· má formação anorretal

          - ânus imperfurado
          - ânus ectópico anterior
          - ânus anteriorizado
· aganglionose
          - congênita (doença de Hirschsprung)
          - adquirida
Anormalidades extra-intestinais
· endócrina e metabólica
          - hipotireoidismo
          - diabetes melito
          - hipercalcemia
          - hipocalemia
· neurológica
          - encefalopatia crônica
          - lesão da medula espinhal
          - paralisia cerebral
· drogas
          - sais de ferro
          - antiácidos
          - anticonvulsivantes
          - anticolinérgicos
          - codeína
FISIOPATOGENIA
Com certeza, a constipação intestinal crônica funcional é uma condição clínica resultante da interação de múltiplos fatores.
No passado, foram valorizados os aspectos psicológicos na gênese da constipação, especialmente as atitudes rígidas e coercitivas dos pais durante a fase do treinamento esfincteriano. Este dado discorda da idade de início da constipação, uma vez que mais da metade dos casos de constipação crônica funcional se inicia no primeiro ano de vida, antecedendo, portanto, a época do treinamento esfincteriano.
Os fatores constitucionais têm como base a concentração familiar de constipação. A presença de distúrbio da motilidade intestinal também tem sido apontada como fator etiológico; entretanto, o aumento do tempo de trânsito intestinal observado nesta condição clínica pode ser conseqüência do próprio quadro de constipação.
O medo de evacuar e o comportamento de retenção são fatores observados em grande parcela das crianças com constipação crônica funcional. O comportamento de retenção constitui um dos pontos fundamentais do ciclo vicioso, sendo caracterizado por retenção das fezes, que leva ao endurecimento e aumento das dimensões do bolo fecal; as evacuações tornam-se, pois, muito dolorosas e indesejáveis para a própria criança que, inconscientemente ou deliberadamente, tenta evitá-las. A massa fecal retida e ressecada pode provocar irritação mecânica da mucosa retal, produzindo um líquido fecalóide que é eliminado através do ânus no intervalo entre as evacuações e que mantém suja a roupa do paciente. Constitui o escape fecal que pode ocorrer com freqüência variável, segundo a gravidade do quadro.
Outro fator importante é o dietético. Estudos realizados em nosso meio, constatou que a dieta de crianças com constipação crônica funcional apresenta pequena quantidade de fibra alimentar. Crianças que consomem fibra em quantidade inferior ao mínimo recomendado, apresentam chance quatro vezes maior de apresentar constipação crônica funcional do que aquelas com consumo em quantidade adequada.
Em síntese, a constipação pode ser iniciada a partir de um episódio de evacuação dolorosa, decorrente de uma fissura anal ou endurecimento das fezes durante um período de anorexia, que ocorra em uma criança constitucionalmente predisposta por distúrbio de motilidade intestinal e que venha sendo alimentada com dieta pobre em fibra alimentar.
Estudos de manometria demonstram anormalidades na fisiologia anorretal em portadores de constipação crônica funcional, notando-se, em especial, uma diminuição da sensação de enchimento retal e necessidade de maiores volumes de inflação para desencadeamento do reflexo reto-anal. Estas anormalidades, entretanto, podem ser conseqüência da distensão retal crônica, não constituindo obrigatoriamente uma causa da constipação.
Em resumo, vários fatores participam da fisiopatogenia da constipação, destacando-se o fator constitucional e familiar provavelmente associado a distúrbio da motilidade intestinal, dieta pobre em fibras e o comportamento de retenção desencadeado por episódios de evacuação dolorosa.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A anamnese e o exame físico devem ser direcionados no sentido de pesquisar evidências das diferentes causas de constipação.
Na ausência de dados característicos a certas condições, como por exemplo, uso de drogas, encefalopatia ou hipotireoidismo, deve prevalecer, inicialmente, a hipótese diagnóstica de constipação crônica funcional. É necessário que o interrogatório alimentar seja ser realizado detalhadamente, pois fornece dados importantes para a prescrição dietética, que sempre faz parte do tratamento da constipação. Quando o paciente apresenta características sugestivas das condições clínicas apresentadas no Quadro 1, os procedimentos diagnósticos e terapêuticos serão realizados de acordo com a hipótese diagnóstica em questão.
As características das fezes podem apresentar grande variabilidade: algumas crianças evacuam diariamente fezes endurecidas em cíbalas, com dificuldade, enquanto outras eliminam, a cada cinco ou sete dias, fezes volumosas e ressecadas, que quase entopem o vaso sanitário.
As manifestações clínicas variam com a idade. Em lactentes, é comum observar-se a eliminação, com dor ou dificuldade, de fezes secas não muito volumosas, logo após o desmame. É importante, nesta fase da vida, a diferenciação entre a constipação e a pseudoconstipação do aleitamento natural exclusivo. A pseudoconstipação caracteriza-se pela eliminação de fezes amolecidas e amorfas, sem dor ou dificuldade, com intervalos prolongados que podem ultrapassar cinco dias. Estes lactentes em aleitamento natural exclusivo não devem receber tratamento para tal situação fisiológica.
Nos pré-escolares é muito comum a ocorrência do comportamento de retenção. O comemorativo de medo para evacuar e atitudes para evitar a defecação são obtidos com facilidade na anamnese. Aversão ao vaso sanitário e tentativas de evacuação em posições e locais não habituais são também relatados com freqüência.
A partir dos quatro ou cinco anos aumenta em freqüência a queixa de escape fecal. Cerca de 40% das crianças com constipação crônica funcional atendidas em Serviços de Gastroenterologia Pediátrica em nosso meio apresentam esta manifestação. Apesar de um longo histórico de constipação, muitas vezes a família só procura atendimento para o problema após o aparecimento do escape fecal, que representa uma importante preocupação para os pais e, em geral, para o próprio paciente; em conseqüência do mesmo, a criança, passa a ser vítima de rejeição no ambiente escolar e, com freqüência, no próprio ambiente familiar.
No exame físico de pacientes graves e com grande impactação de fezes pode-se observar a presença de massas abdominais palpáveis, especialmente no hipogástrio e na fossa ilíaca esquerda. Nesta situação, é fundamental muita atenção e cuidado no acompanhamento a curtíssimo prazo, para não deixar de diagnosticar um tumor abdominal em um paciente constipado. As massas devem desaparecer completamente com a realização da desimpactação. O exame anal pode revelar a presença de fissura, enquanto, ao toque retal, costuma-se observar a presença de fezes endurecidas.
Constipação oculta é a situação na qual a queixa principal do paciente indica outra manifestação, especialmente dor abdominal crônica, fezes com sangue ou escape fecal. No interrogatório específico sobre o hábito intestinal observa-se indícios de constipação. Algumas vezes, principalmente em crianças na idade escolar, os pais não sabem informar com precisão a freqüência de evacuações, a consistência das fezes e outros dados importantes para o diagnóstico, sendo importante que essas informações sejam reavaliadas após um período de observação. O desaparecimento das queixas associadas com a constipação oculta, concomitantemente ao controle da constipação, é considerado o indicador da vinculação da queixa com o distúrbio do hábito intestinal.
Na constipação crônica funcional são descritas, ainda, outras manifestações como anorexia, vômitos, distúrbios da continência urinária e infecções urinárias de repetição, que devem ser avaliadas com a devida prudência, no sentido de oferecer ao paciente atendimento pleno para todos os seus problemas de saúde, além de preservar a relação do médico com o paciente e sua família.
O principal diagnóstico diferencial da constipação crônica funcional é a doença de Hirschsprung.
A doença de Hirschsprung caracteriza-se pela ausência de células ganglionares intestinais em um segmento intestinal de extensão variável, a partir da extremidade caudal do tubo digestivo. Em 80% dos casos compromete o reto e o sigmóide; em 15% a aganglionose se estende até o cólon ascendente e, menos freqüentemente, pode envolver todo o cólon e mesmo o intestino delgado. O quadro clínico clássico consiste em retardo da eliminação de mecônio, constipação desde o primeiro mês de vida, distensão abdominal, déficit de crescimento e eliminação explosiva de gases e fezes após o toque retal. Alguns lactentes podem apresentar diarréia paradoxal como manifestação do grave quadro do megacólon tóxico. O megacólon de segmento ultra-curto pode apresentar manifestações clínicas superponíveis às observações na constipação crônica funcional. Existem controvérsias quanto à possibilidade de identificação do segmento de aganglionose em todos os portadores de aganglionose de segmento ultra-curto, mesmo que se utilize a técnica da acetilcolinesterase. No Quadro 2 são comparadas as características clínicas da constipação crônica funcional e da doença de Hirschsprung. Analisando com atenção este quadro, pode-se concluir que não é possível diferenciar com plena segurança estas duas entidades, sem o emprego de exames subsidiários. É importante notar que, na experiência de Loening-Baucke, autora desse quadro, a freqüência de escape fecal (“soiling”) é maior do que nas observações brasileiras, provavelmente em função de um grau mais elevado de referenciamento.
Quadro 2: Características clínicas da constipação crônica funcional e da doença de Hirschsprung(*)
CONSTIPAÇÃO FUNCIONAL DOENÇA DE HIRSCHSPRUNG
  Menores de quatro anos Desde o nascimento
Início no primeiro ano
Tamanho das fezes
Comportamento de retenção
Massa fecal palpável no abdômen
Fezes na ampola retal
Déficit de crescimento
24%
84%
volumosas
97%
42%
Freqüente
Raro
50%
90%
Normal ou em fita
Raro
95%
Raro
Comum
Maiores de quatro anos Desde o nascimento
Início no primeiro ano
amanho das fezes
Dor abdominal
Comportamento de retenção
Massa fecal palpável no abdômen
Fezes na ampola retal
Escape fecal (soiling)
Déficit de crescimento
10%
49%
volumosas
51%
71%
42%
96%
90%
Raro
53%
67%
Normal ou volumosa
87%
Raro
93%
27%
33%
Raro
(*) Segundo Loening-Baucke (1996)
ABORDAGEM TERAPÊUTICA
O programa terapêutico deverá ser individualizado de acordo com a idade, tipo de alimentação, relações sociais da criança com a família, amigos e dentro do ambiente escolar, e principalmente, com a gravidade do caso.
Conforme já referido, a maior parte das crianças com constipação não recebe nenhum tratamento específico e convive com o problema.
Caso o início do tratamento coincida com a fase de treinamento do esfíncter anal, este treinamento deve ser postergado para um ou dois meses após a normalização do ritmo intestinal.
Na avaliação inicial deve-se decidir qual a terapêutica a ser adotada. Casos leves devem receber, em uma primeira etapa, orientação alimentar baseada na correção de erros alimentares, aumento da oferta de líquidos e fibra alimentar. Deve ser assegurado livre acesso ao banheiro e condições para apoiar os pés durante a defecação. É importante, também, que a criança permaneça por cerca de dez minutos no vaso sanitário após uma refeição, na tentativa de aproveitar o reflexo gastro-cólico como estímulo para a evacuação.
Os pais e o paciente devem ser informados da importância de cada um destes procedimentos, dando ênfase à desmistificação de conceitos falsos relativos à constipação e seu tratamento.
Nos casos mais graves, especialmente os atendidos em ambulatórios especializados, o tratamento da constipação crônica funcional envolve o emprego de laxantes. Os laxantes podem ser classificados em quatro categorias (Quadro 3):
1.  formadores de bolo fecal: o aumento do bolo fecal aumenta o peristaltismo intestinal. Neste grupo estão incluídas as fibras alimentares, definidas como polissacarídeos distintos do amido que não são digeridos e absorvidos, e a lignina,  que não é um carboidrato. As fibras são divididas em solúveis e insolúveis. Ambas podem auxiliar na prevenção e no tratamento da constipação, mas as fibras insolúveis são mais eficazes.
- A celulose, a lignina e uma parcela da hemicelulose são fibras insolúveis, enquanto a pectina, as gomas e outra parcela da hemicelulose são exemplos de fibras solúveis . Vale lembrar que os alimentos possuem, em geral, ambos os tipos de fibras. Os cereais, os grãos, especialmente o feijão e a ervilha verde, tendem a conter maior quantidade de fibras insolúveis, enquanto as frutas e os vegetais contêm predominantemente fibras solúveis.  
Quadro 3: Laxantes empregados no tratamento da constipação intestinal
CATEGORIA MECANISMO DE AÇÃO LAXANTES
FORMADORES DE BOLO FECAL Aumento do bolo fecal e conseqüente aumento do peristaltismo • Fibras alimentares insolúveis
• Fibras alimentares solúveis
LUBRIFICANTES Lubrificação e amolecimento das fezes, sem interferência no peristaltismo • Óleo mineral* • Óleos vegetais (oliva, algodão e milho)
• Vaselina
OSMÓTICOS Aumento da quantidade de água na luz intestinal, com aumento do peristaltismo • Sulfato de magnésio • Leite de magnésia
• Sulfato de sódio
• Lactulose
• Manitol
• Sorbitol
ESTIMULANTES DO PERISTALTISMO INTESTINAL Aumento do peristaltismo por contato direto com a mucosa colônica • Derivados antraquinônicos de plantas (senna, cáscara sagrada) • Óleo de rícino
• Derivados de difenilmetano (fenolftaleína, picossulfato e bisacodil)
*O óleo mineral não deve ser utilizado no primeiro ano de vida em função do risco de aspiração e pneumonia aspirativa.
2. lubrificantes: lubrificam e amolecem as fezes, mas não interferem no peristaltismo intestinal. Óleo mineral, óleos vegetais (oliva, algodão e milho) e vaselina enquadram-se neste grupo.
3. osmóticos: são substâncias não absorvidas pelo intestino que, por força osmótica, aumentam a quantidade de água na luz intestinal, acarretando estímulo do peristaltismo. Nesta categoria enquadram-se o sulfato de magnésio, o leite de magnésia, o sulfato de sódio, a lactulose, o manitol e o sorbitol.
4. estimulantes do peristaltismo intestinal: aumentam o peristaltismo por contato direto com a mucosa colônica. Incluem os derivados antraquinônicos extraídos de plantas (senna, cáscara sagrada), o óleo de rícino e os derivados de defenilmetano (fenoftaleína, picossulfato e bisacodil).
Os produtos comercializados contêm, por vezes, uma mistura de vários agentes laxantes pertencentes aos diferentes grupos acima mencionados. De uma forma geral, não é recomendável o emprego prolongado de estimulantes do peristaltismo intestinal no tratamento da constipação crônica funcional de crianças, mesmo porque esses produtos provocam cólicas abdominais em parcela considerável dos pacientes.
A catarse inicial deve ser indicada em todos os pacientes que apresentam fezes impactadas, com o objetivo de eliminar as fezes ressecadas retidas no reto e colo, permitindo a ação adequada das outras medidas terapêuticas. Em nosso ambulatório, são utilizados enemas osmóticos de fosfato (Fleet enema®) ou sorbitol (Minilax®), realizados uma vez ao dia. É recomendável que os enemas sejam realizados no ambulatório, especialmente o enema de fosfato, com atenção redobrada caso não ocorra completa eliminação do volume administrado. O esvaziamento reto-colônico geralmente é conseguido após dois a quatro dias; entretanto, casos mais graves podem requerer, entretanto, um período mais prolongado. Deve-se suspender os enemas esvaziatórios quando o paciente eliminar fezes amolecidas, uma ou duas vezes ao dia; prossegue-se, então, com o tratamento de manutenção.
O tratamento de manutenção inclui todas as medidas recomendadas para os casos leves e o correto emprego de laxantes.
Costuma-se empregar um dos seguintes laxantes: óleo mineral, leite de magnésia ou lactulose. A dose varia de acordo com a gravidade e a resposta de cada paciente, devendo, portanto, ser reavaliada em consultas realizadas a curto prazo. Pode-se utilizar 1 a 2 ml/kg de peso de óleo mineral ou leite de magnésia como referência para a dose inicial. Não é necessário, geralmente, ultrapassar a dose diária total de 40 ml. O objetivo é a ocorrência de uma a duas evacuações amolecidas por dia e completo esvaziamento do intestino grosso terminal, evitando, assim, a possibilidade de reimpactação fecal. A dose de 1 ml/kg/dia costuma ser suficiente para grande parte dos pacientes.
Com relação à dieta, esta é a medida mais importante para assegurar o controle da constipação a longo prazo. Deve-se ter em mente as dificuldades que o paciente e a sua família têm para promover mudanças nos hábitos dietéticos, no sentido de aumentar a quantidade de fibras na alimentação. Dependendo da idade do paciente, os seguintes alimentos devem ser incluídos ou aumentados na alimentação: feijão, ervilha, lentilha, grão de bico, pipoca, verduras, frutas, aveia em flocos, ameixa preta. Farelo de trigo e produtos comercializados ricos em fibras podem ser utilizados, mas nem sempre são aceitos com facilidade pelos pacientes. Ainda não existem informações sobre a quantidade terapêutica de fibra necessária para tratamento da constipação intestinal; provavelmente, essa quantidade, é variável, na dependência da gravidade da constipação e da resposta fisiológica individual.
Até há poucos anos não existiam recomendações em relação ao consumo de fibra alimentar para crianças normais. Recentemente, foi publicada uma recomendação que vem sendo aceita na literatura, ou seja, crianças normais com idade superior a dois anos devem consumir diariamente, no mínimo, quantidade de fibras equivalente a: Consumo diário de fibras = idade em anos + 5 (resultado expresso em gramas)
Deve-se levar em conta, também, que as diversas tabelas apresentam valores discrepantes referentes ao teor de fibra de um mesmo alimento, o que pode dificultar a orientação dietética.
CONDUTA NA FALHA DO TRATAMENTO
A principal causa de falta de resposta ao tratamento é sua realização de forma inadequada. Com freqüência, a família não segue, ou a criança não aceita as recomendações dietéticas, e os laxantes não são administrados adequadamente. O emprego dos laxantes deve ser diário e muitas vezes os pais, imaginando que esse procedimento possa deixar o intestino “mal acostumado”, suspendem os medicamentos quando a criança começa a evacuar, voltando a utilizá-los apenas quando o paciente permanece alguns dias sem evacuar. Neste momento já pode ter havido reimpactação e o mesmo laxante deixa de proporcionar o efeito desejado. Em alguns casos observa-se prescrição de doses aquém do necessário ou por períodos muitos curtos. Apesar de não serem disponíveis muitos estudos a respeito da duração do tratamento, vários pacientes necessitam, nos serviços de referência, do uso contínuo de laxantes por mais de seis meses.
Quando um paciente não evolui bem com o tratamento realizado de maneira correta, devem ser indicados exames subsidiários para investigação. Vários métodos são encontrados na literatura, como a eletromiografia superficial do períneo, defecograma, estudo do tempo de trânsito intestinal e teste de eliminação de balão colocado na ampola retal. Em nosso meio, porém, os procedimentos realizados com maior frequência são a radiologia, a manometria anorretal e biópsia retal. A radiografia simples de abdome pode auxiliar na avaliação de constipação oculta e na verificação da eficácia dos procedimentos de desimpactação reto-colônica. O enema opaco deve ser realizado sem preparo, permitindo a caracterização de megacólon e a identificação de segmento estreitado de aganglionose na doença de Hirschsprung, exceto nos casos de segmento curto e ultra-curto.
A manometria anorretal permite a identificação de várias anormalidades presentes na constipação funcional, no que se refere à pressão de repouso do esfíncter anal, pressão de contração anal voluntária, sensibilidade e complacência retais; costuma haver redução da sensibilidade retal à insuflação do balão. Do ponto de vista diagnóstico, a pesquisa do reflexo de relaxamento do esfíncter anal interno, desencadeado pela distensão da ampola retal, é um dos dados mais importantes, pois na doença de Hirschsprung este reflexo não está presente. Para descartar a doença de Hirschsprung, a análise, pela técnica da acetilcolinesterase, de espécimes da mucosa retal obtidos por biópsia apresenta grande valor diagnóstico.
Pode-se verificar, na literatura internacional, um grande entusiasmo com o emprego do biofeedback no tratamento da constipação crônica funcional grave, especialmente na parcela de pacientes portadores de contração paradoxal do esfíncter externo do ânus durante as tentativas de defecação; esta situação é denominada dissinergia de assoalho pélvico. O biofeedback consiste numa série de sessões nas quais o paciente realiza treinamento para controlar a contração e o relaxamento da musculatura estriada do assoalho pélvico e do esfíncter externo do ânus, sob controle de manometria anorretal. Entretanto, os resultados dos estudos publicados por alguns grupos, com experiência nesta modalidade de tratamento, não permite que se conclua de forma definitiva por sua real eficácia no tratamento da constipação crônica funcional grave, associada ou não à dissinergia de assoalho pélvico.
Para finalizar, deve-se enfatizar que a melhor maneira de controle da constipação crônica funcional é a completa sensibilização da família e do paciente para a plena obediência ao tratamento dietético e laxativo preconizado, evitando, ainda, que o tratamento seja suspenso precocemente.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Clayden GS. Management of chronic constipation. Arch Dis Child 67:340-344, 1992.
Loening-Baucke V. Chronic constipation in children. Gastroenterology 105:1557-1564, 1993.
Loening-Baucke V. Encopresis and soiling. Ped Clin North Am 43:279-298, 1996.
Maffei HVL, Moreira FL, Kissimoto M, Chaves SMF, Faro SE, Aleixo AM. História clínica e alimentar de crianças atendidas em ambulatório de gastroenterologia pediátrica com constipação intestinal crônica funcional e suas possíveis complicações. Jornal de Pediatria 70:280-286, 1994.
Morais MB, Fagundes-Neto U. Constipação em Pediatria. Pediatria Moderna 31:1030-1043, 1995.
Morais MB, Vítolo MR, Aguirre ANC, Medeiros EHGR, Antoneli EMAL, Fagundes-Neto U. Teor de fibra alimentar e de outros nutrientes na dieta de crianças com e sem constipação intestinal crônica funcional. Arquivos de Gastroenterologia 33:93-101,1996.

sexta-feira, 22 de abril de 2011

Rascunho infecto: Meningites.

Agudas e crônicas.
Aguda: processo inflamatório das leptomeníngeas.
Vai ter alteração do liquor cefalorraquidiano.
Agentes etiológicos: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae. Essas são as mais comuns. Teoricamente qualquer bactéria pode dar meningite.
Via hematogênica, por contigüidade, ou acesso direto.
Quadro clínico: cefaléia, vômito e febre; rigidez de nuca; alterações funcionais SNC; Obs: lactentes(abaulamento de fontanela). Não é dor cervical, é rigidez.
Comprometimento meníngeo: rigidez de nuca; sinal de Brudzinski; sinal de Kernig; sinal do “tripé”; sinal de Lasègue.
Meningococcemia:
Sépsis pelo meningococo(Neisseria meningitidis); transmissível por gotículas. É uma doença de diagnóstico clínico vasto, rara...
- Meningite;
- Meningite + meningococcemia (sepse)
- Meningococcemia: nem chega a ter meningite.
Adequação volêmica: veia calibrosa, se possível; SF 40-60mL/kg/hora na 1º aula; monitorizar PA, pulso, FC, nível de consciência...
Correção dos distúrbios metabólicos e ácido-básicos.
Pode ser usado corticóide, porém há controvérsia. Uma coisa é certa, se a pessoa tem sinal de sinal de vasculite, paralisia de nervos cranianos, convulsão...
Faz-se a punção do liquido cefalorraquidiano. Geralmente lombar ou sub occiptal, com o paciente em decúbito lateral ou sentado, em L5-S1. A subocciptal faz com o paciente deitado e o pescoço levemente fletido.
Muitas vezes, quando se colhe já dá pra ver o aspecto do liquido. É feita uma análise quimiocitológico: aumento de glóbulos vermelhos e brancos...predomínio de polimorfonucleares é bacterianas, linfomononuclear é viral. Diminuição de glicose: glicorragia. O normal é 40-60. Se tiver abaixo disto há o consumo de glicose. Pela liberação de interleucinas há o aumento de proteínas no liquor.
Coloração de gram. Diplococcus gram -; bacilo gram -;
Na meningite tuberculosa, vai ter menos células proporcionais à proteína.
Na viral, geralmente não há consumo de glicose.
Testes imunológicos: contra-imunoeletroforese...
Tratamento: se tem o agente: meningocóccica: penicilina cristalina ou Ampicilina;
Sem diagnóstico presuntivo: depende da idade, cefalosporina de 3º geração.
.... ... ...
Complicações:
Supurativas, coleções subdurais, trombose do seio cavernoso, complicações neurológicas: vasculites, herniaçoes, comprometimento nervo craniano;
Tardias: paralisia cerebral; retardo mental; epilepsia; hidrocefalia; artrite...

Rascunho nefro: Glomerulopatias.

Glomérulo: podócitos emitem prolongamentos que formam a fenda de ultrafiltração. A membrana basal glomerular...formando alças. Mesângio é uma célula de sustentação que tem função de reticulo endotelial. Os podócitos são vistos na microscopia eletrônica.
Pedicelos e prolongamentos primários, são os prolongamentos dos podócitos, que se mantém afastados uns dos outros pela carga negativa.
O endotélio é multifenestrado.
Biópsia renal: tem que ter 3, senão pode jogar fora. Óptica, Imunoflorescência e eletrônica.
Definições histológicas: focal: alguns glomérulos. Difusa: todos os glomérulos. Segmentar e global tem a ver com glomérulos. Segmentar: apenas um segmento de glomérulo, global: atinge todo glomérulo.
Imunoflorescência: presença de anticorpo anti-membrana basal glomerular. O Padrão é o depósito de imunocomplexos. Essa é a doença que tem Padrão Linear.
O padrão granular é muito mais comum. Depósito de imunocomplexo circulante no rim. Daí o padrão granular. Além da imunoflorescência faz-se a microscopia eletrônica.
Lesão crescente: proliferação da célula epitelial da cápsula de Bowman. Pior prognóstico. É uma definição histológica, precisa saber a causa.
As glomerulonefrites são iguais nos dois rins, biopsia-se apenas um rim.
Lesão esclerose: deposição de matriz mesangial, pela produção aumentada desta.
Síndrome nefrítica: o glomérulo está inflamado. As alças capilares estão infiltradas e portanto diminui a filtração glomerular.: hematúria, oligúria, azotemia, hipertensão, edema, proteinúria. O processo inflamatório faz “vazar” hemácia e proteína. Proteinúria normal é até 150mg/dia.
Síndrome nefrótica: perde a carga negativa e a albumina vai ser filtrada. Proteinúria >3,5g/24 horas. Hipoproteinemia, edema, hiperlipidemia, lipidúria.
O fígado normaliza a produção de albumina. Até um limite que é >3,5g/24 horas. Caindo a albumina plasmática, vai dar edema generalizado. A dislipidemia é porque o fígado está exausto de produzir albumina e então aumenta a produção de lipoproteínas, como colesterol e triglicérides. Sinal de cacifo ou Godet positivos. Pode ter ascite, intratórax.
Principais causas: primárias ou secundárias.
Todos os pacientes com síndrome nefrótica tem que colher sorologia para hepatite B, hepatite C e HIV.
Investigação de causa secundária: LES ou outras colagenoses;
Endoscopia digestiva alta;
Colonoscopia;
Exame de próstata;
Avaliação ginecológica: mamas e útero.
Pede-se glicemia de jejum (TT se necessário).
Principais causas de síndrome nefrótica pura: - de lesões mínimas. Perde a carga elétrica dos pedicelos, chamado lesão dos pedicelos, que estão colados, fundidos.
Nefrose é um termo ultrapassado.
O que causa a perda da carga negativa dos pedicelos?
É muito mais comum na infância. Síndrome nefrótica em criança é 99% lesões mínimas.
Etiologia idiopática na maioria.
Associada a IVAS em 60% dos casos.
Neoplasias hematológicas...hodgkin, outros.
Basicamente perde somente albumina;
Predisposição genética.
Após tratamento a remissão acontece em um mês. A maioria tem recaída.
Corticoterapia.
Glomeruloesclerose segmentar e focal.
TTo: corticóide e por vezes ciclofosfamida.
:::.Glomerulonefrite membranosa.::::

Rascunho de infecto: Febre de origem indeterminada.

Febre de origem indeterminada: elevação da temperatura por disfunção do centro termorregulador do hipotálamo, ativando neurônios vasomotores, com constrição periférica.
A alteração se dá pela produção de prostaglandina E2 (PGE2), aumentando AMPc, pelas células gliais.
Pirogênios endógenos: anticorpos...
Hipertermia: aumento da temperatura, mas o centro está normal, ocorre em alguns distúrbios neurológicos; muita roupa em dia quente. Drogas como anestésicos e neurolépticos.
É uma febre igual ou superior 38,3°C com 2 ou mais semanas de evolução.
A maioria é de manifestação atípica de doença comum.
Nem sempre tem se febre por infecção: colagenoses, neoplasias, outras causas.
Infecções virais: EBV, CMV, Hepatite, HIV.
Infecções bacterianas L((--;;;;.......tem que fazer a anamnese completa............---;;;))-J
Tudo é pista...abordagem ao paciente:
História clínica, confirmar febre, exame físico, hemograma, VHS, PCR, EAS, bioquímica.
Epidemiologia: idade, distribuição geográfica, hábitos de vida, exposições ocupacionais; história familiar.
História patológica pregressa: cirurgia recente; próteses; valvopatias; transfusões; doenças imunodepressoras, ...AIDS, transplantes de medula e órgãos; alguns antiinflamatórios mascaram a febre.
Cocaína pode provocar febre e hemorragia intracraniana.
Exames: baseado na história para solicitar o melhor exame.
Dificuldades no manuseio: inexperiência profissional; origem?; precipitação terapêutica; munchausen; falso positivo ou negativo; avaliação multiprofissional?

Rascunho de hemato:Doenças mieloproliferativas crônicas.

Doenças mieloproliferativas crônicas:
Leucemia mielóide crônica: hoje tem a citogenética bem definida. Cromossomo Filadélfia. LMC tem que ter PCR e/ou citogenética, para diferenciar a linhagem mielóide que está proliferando.
LMC: fase crônica, fase acelerada e crise blástica.
Fase crônica: achado sintomático, fadiga, perda de peso, sudorese e febrícula. Leucocitose de 25000 a 400000. Todas as fases de maturação. MO: medula cheia de células, número de blastos na medula inferior a 10% para ser considerado crônica. Pode ter ou não esplenomegalia. DHL e ácido úrico aumentado.
Fase acelerada: pode ser oligossintomático; febre, dores ósseas, emagrecimento, sudorese noturna; progressiva resistência à quimioterapia. Aumento de basófilos.
Crise Blástica: transformação da LMA para LMC. Frequente: febre, sudorese, emagrecimento, dores ósseas. Clínica de leucemia aguda. Esplenomegalia. Infiltração extra-medular: linfonodos, pele, ossos e SNC. Blastos na MO>30%.
Bastonete de Auer: marcador de linhagem mielóide.
50% dos casos: mieloblastos LMA secundária a LMC.
25% dos casos: Linfoblastos: LLA secundária a LMC
25% dos casos: indiferenciados ou bifenotípicos.
Sobrevida: 3 a 6 meses.
O tratamento altera a sobrevida do doente. Estamos vivendo um momento histórico da LMC.
Diagnóstico: hemograma: neutrofilia às custas de células maduras; hipercelularidade no mielograma; BMO avalia presença de fibrose, mau prognóstico; precisa da citogenética para documentar o Filadélfia e conseguir o tratamento pelo governo.
Tratamento: curativo: TMO alogênico: jovem com doador HLA idêntico. TMO x Glivec.
De controle: retardar a fase acelerada e aliviar os sintomas.
Bussulfano; Hidroxiuréia; IFN; Mesilato de Imatinibe – GLIVEC – 1º linha.
Acima de 60 anos não faz transplante. Porém, consegue-se boa sobrevida.
O prognóstico varia de acordo com a fase evolutiva. 60-70% dos pacientes respondem bem ao Glivec. Resposta molecular e citogenética, dão o prognóstico, com exame após um ano do tratamento.
Doença Linfoproliferativa Crônica: LLC e linfomas de baixo grau ou indolentes, de crescimento lento.
Todas doenças oncológicas passam por ativação de oncogene e perda da função genesupressor de tumor.
Leucemia linfóide crônica: neoplasia clinicamente indolente que resulta da proliferação linfocitária, envolvendo na sua maioria expansão clonal de linfócitos B.
Predomínio no sexo masculino e 5º década de vida. Indivíduos expostos a asbestos, agricultores e expostos ao benzeno.
QC: 30% dos casos são assintomáticos. Funcionalmente é um imunodeprimido. Cursa com hipogamaglobulinemia. Suscetibilidade a S. pneumoniae, H. influenza, Staphylococcus sp...
Hemólise rara em fases iniciais da doença.
Toda doença auto-imune tem problema no linfócito B.
Evolução bastante variável, de meses a anos.
Fatores prognósticos: grau de linfocitose; idade avançada; sexo masculino; tempo de duplicação dos linfócitos; padrão de infiltração da MO. A difusa tem pior prognóstico. A falência medular ocorre a partir de 80% de infiltração.
Estadiamento: RAI modificado.
Evolução: síndrome de Richter: transformação para LDGC ou linfoma imunoblástico. Há aumento de linfocitose e linfadenopatia; hepatoesplenomegalia; dor abdominal; febre; emagrecimento.
Sobrevida de 4-5 meses.
Tratamento: visa o controle, não visa a cura. Tratamento na medida que a doença atacar.
Estádio 0 e 1 não precisa tratar.
Drogas: agentes alquilantes: clorambucil; análogo de nucleosídeo: fludarabina.
TMO: ...
Interpretação nos casos clínicos: criança em BEG com petéquias e gengivorragia há 5 dias, início súbito. Sem febre. Hb: 12,1g/dL; Leucócitos: 8.000 (bastonetes, segmentados,...); Plaquetas: 13.000. ::::: Púrpura. Punciona-se pelo baixo número de plaquetas. Mielograma.

Rascunho de Gastro: Doença de Wilson.

…mutação no cromossom 13, gene ATP7B, levando a alteração do transporte transmembrana do cobre, falha na incorporação do cobre na ceruplasmina: proteína transmembrana.
Prevalência: 30/106.
Jovens;
Neurológico: tremores ou movimentos involuntários, sialorréia, disartria, distonia, enxaqueca migrania, insônia;
Psiquiátrico: depressão, neurose, distúrbio de personalidade, psicoses.
Anel de Kayser-Fleischer: anel na periferia da retina. Patognômonico. Cobre urinário deve estar elevado e ceruloplasmina: deve estar baixo.
Deficiência de alfa-1 antitripsina (AAT):
O transtorno hereditário caracterizado por deficiência da AAT – uma proteína circulante que protege os tecidos do corpo de serem danificados pela enzima elastase presente nos neutrófilos, monócitos e eosinófilos.
Quadro de cirrose, a maioria é pulmonar, mas pode ser hepática. É mais fácil uma manifestação atípica de uma doença comum, do que uma manifestação típica de uma doença rara.
Dx: dosagem de proteína. Acomete paciente jovem e pode ter enfisema pulmonar.
Cirrose biliar primária:
Doença colestática crônica e progressiva, de etiologia desconhecida, cujos principais marcadores são a destruição inflamatória dos pequenos canais biliares intra-hepáticos e a presença de auto-anticorpos contra uma variedade de antígenos. Pede-se anti-mitocôndria.
Clínica: fadiga, xantomas, mulher de meia idade, elevação de fosfatase alcalina...
Colangite Esclerosante Primária:
Doença idiopática rara caracterizada por inflamação, esclerose e obliteração progressiva das vias biliares.
Entre 25-45 anos. Mais prevalente em homes.
Freqüentemente associada à colite ulcerosa (70%).
Dx: colangio-ressonância/CPER; pANCA e FAN.
Hemocromatose:
Doença hereditária caracterizada pela predisposição para a absorção excessiva de ferro da alimentação.
QC: perda de cabelo, vertigem, perda de memória, cardiopatia, pele escura, dourada, cirrose hepática, diabetes, atrofia testicular, artrite. Pensa-se nessa doença quando a saturação de ferritina e transferrina estiverem elevada.
Icterícia:
causas: Hiperbilirrubinemia indireta: muita bilirrubina chegando no fígado, há hemólise. Se for anemia, há alguns sinais, reticulocitose. Com hemólise pode ser a talassemia.
Se não tiver hemólise: alteração do metabolismo: Gilbert, Crigler-Najjar, Lucey-Driscoll, drogas, icterícia neonatal.
Redução do transporte de bilirrubina: ICC, choque, hipóxia, desidratação, hipoalbuminemia.
Com hemólise: intravascular (haptoglobina diminuída): CIVD, SHU, PTT;
Extravascular: enzimopatias, problemas de membrana, auto-imune, hemoglobinopatias.
Hiperbilirrubinemia Direta: a bilirrubina não é excretada. Solicitar Ultrassonografia. Separa-se então em obstrutivo e não obstrutivo.

segunda-feira, 18 de abril de 2011

ARTIGO DE ATUALIZAÇÃO: O acesso glissoniano intra-hepático nas ressecções do fígado.

SciELO - Scientific Electronic Library Online
Revista do Colégio Brasileiro de Cirurgiões

Print version ISSN 0100-6991

Rev. Col. Bras. Cir. vol.35 no.1 Rio de Janeiro Jan./Feb. 2008
doi: 10.1590/S0100-69912008000100011
ARTIGO DE ATUALIZAÇÃO
O acesso glissoniano intra-hepático nas ressecções do fígado
The intra-hepatic glissonian approach for liver ressections
Antonio Cavalcanti de A. Martins TCBC-PEI; Marcel Autran C. Machado TCBC-SPII
ICirurgião do Serviço de Cirurgia Geral – IMIP; Escola Pernambucana de Saúde FBV-IMIP; Mestre e Doutorando em Cirurgia pela UFPE
IIProfessor Livre Docente da USP-SP
Endereço para correspondência

ABSTRACT
The intra-hepatic glissonian approach has been considered an advance in the modern hepatic surgery by allowing a safe resection, with minor bleeding and maximum preservation of hepatic tissue. This paper explores the history, the anatomy, the techniques and how to perform and understand the intra-hepatic glissonian approaches.
Key words: Hepatectomy; Anatomy; Liver; Surgery

INTRODUÇÃO
A melhor resolução dos exames de imagem e o aprendizado decorrente do seguimento de pacientes de alto-risco (pacientes cirróticos e com câncer colorretal) tem resultado na detecção de lesões hepáticas cada vez menores e múltiplas. Para essas lesões, as grandes hepatectomias são inadequadas, havendo necessidade de ressecções hepáticas segmentares1.
O conhecimento anatômico detalhado é o pré-requisito fundamental para esse tipo de procedimento, uma vez que a filosofia da cirurgia hepática moderna baseia-se na remoção completa do tecido tumoral, com preservação máxima do parênquima sadio, através de uma ressecção segura, sem sangramento1. O acesso glissoniano intrahepático destaca-se como uma técnica de abordagem aos pedículos intra-hepáticos cujos principais objetivos são assegurar a redução do sangramento intra-operatório e garantir a preservação da vascularização do parênquima hepático subjacente, resultando na ressecção da menor quantidade de fígado necessária ao tratamento2,3. O fundamento básico que garante uma ressecção hepática segura através da técnica glissoniana intra-hepática é anatômico: enquanto o método clássico de abordagem das estruturas do pedículo hepático prevê o isolamento da veia porta, artéria hepática e via biliar fora da substância hepática, na técnica glissoniana intra-hepática, o parênquima é incisado junto à fissura hepática principal e o isolamento das estruturas do pedículo (veia porta, artéria hepática e ducto biliar) é feito dentro do fígado onde essas estruturas são envelopadas por uma bainha derivada da cápsula de Glisson2-5.
A realização da técnica glissoniana intra-hepática, no entanto, não é simples. Como essa técnica interessa especificamente ao cirurgião hepático, seu aprendizado tem envolvido períodos prolongados de observação da prática cirúrgica em centros especializados. A realização bem sucedida da técnica glissoniana intra-hepática, demanda uma compreensão tridimensional da anatomia hepática, aliada a um nível de destreza motora cuja obtenção pode ser facilitada pelo treinamento em um Laboratório de Cirurgia1.
HISTÓRICO
A cirurgia hepática no século XX
Wendell6, em 1911, foi o primeiro e aceitar clinicamente a descrição de Cantlie e realizar a primeira hepatectomia direita utilizando a ligadura de estruturas hilares, no entanto, a aceitação universal da anatomia segmentar hepática só aconteceu a partir de 1957 com os trabalhos de Claude Couinaud7. Ele tornou a anatomia segmentar hepática clinicamente aplicável através da numeração dos segmentos de I a VIII7.
Um contínuo progresso científico e a experiência da II Guerra Mundial fizeram com que Jean Louis LortatJacob8, um ex-cirurgião de guerra, na época lotado no Hospital Brousse de Paris, realizasse a primeira ressecção hepática anatômica com controle vascular prévio. Esse relato chamou muita atenção na comunidade cirúrgica na época e seus efeitos foram potencializados pelo relato do cirurgião americano J. K. Quattlebaum9, que havia realizado uma lobectomia direita quatro meses após Lortat-Jacob. No Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, 14 meses após Jacob e 10 meses após Quattlebaum, George T. Pack também realizou uma hepatectomia direita e foi o primeiro a descrever e documentar a regeneração do fígado humano após esse procedimento 10,11.
Trabalhando em sentido oposto a essa corrente de pensamento, Lin et al.12, promulgaram e defenderam a técnica de digitocrasia ("finger-fracture") que consistia em hepatotomia e ligadura dos pedículos intra-hepáticos encontrados. Através dessa técnica, removia-se um lobo hepático em 10 minutos, às custas de uma reposição média de 2000ml de sangue. Apesar das desvantagens, essa técnica representou uma forma primitiva de uma abordagem intra-hepática a um pedículo glissoniano.
O instrumental diagnóstico para a cirurgia hepática era bastante limitado nas décadas de 50 e 60. Existiam apenas a arteriografia e alguns marcadores tumorais. A ultra-sonografia (USG), tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) tornaram-se disponíveis para uso clínico. Além disso, métodos diagnósticos invasivos delicados como a colangiografia endoscópica retrógrada e a colangiografia transparieto-hepática surgiram no contexto da investigação das doenças hepatobiliares. A utilização da USG trans-operatória por Makuuchi13 mudou efetivamente o tratamento dos hepatocarcinomas em pacientes cirróticos, facilitando a abordagem, especialmente das lesões menores que 5cm, não palpáveis pelo cirurgião. A laparoscopia e a USG laparoscópica nos anos 90 aumentaram a acurácia diagnóstica e a capacidade de determinar o estágio pré-operatório da doença. Os índices de laparotomias desnecessárias caíram e a ressecabilidade das lesões hepáticas aumentou14.
O acesso glissoniano – visão histórica
Com esses avanços, consolidou-se gradualmente a noção de que ressecções hepáticas simples poderiam ser realizadas com o uso de hepatotomias limitadas e controle intrahepático e (extra) glissoniano da tríade portal.
O resgate das técnicas de controle intra-hepático preconizadas inicialmente por Lin et al.12, Tung & Nguyven15foi iniciado por Couinaud16, que utilizou a bainha de Glisson para a realização de uma hepatectomia esquerda.
Galperin e Karagiulian17 relataram o isolamento bilateral dos pedículos portais sem abertura da bainha de Glisson, utilizando os dedos (acesso glissoniano intra-hepático).
Baseados na teoria de Couinaud16 e fundamentados nos princípios técnicos de Galperin e Karagiulian17, Launois e Jamieson desenvolveram e padronizaram a chamada técnica de acesso posterior aos pedículos glissonianos intra-hepáticos, aplicando-a para várias hepatectomias2,3. Blumgart e Fong, acrescentaram flexibilidade ao procedimento, utilizando grampeadores18.
Batignani19 enfatizou o conceito do "descolamento da placa hilar" para o acesso extra-glissoniano extra-hepático ao pedículo direito. Esse método promove a realização de hepatectomia direita dispensando a incisão do lobo caudado.
Recentemente, Machado et al., aperfeiçoaram e refinaram a abordagem da placa hilar, através da realização de pequenas incisões perihilares que possibilitam o isolamento seletivo e/ou superseletivo dos pedículos glissonianos do fígado direito. Posteriormente ampliaram o conceito para os segmentos do fígado esquerdo20-22.
A técnica glissoniana intra-hepática posterior2,3 e a padronizada aos segmentos do fígado direito20,21 serão descritas detalhadamente a seguir.
Anatomia cirúrgica do fígado
O fígado é dividido pela fissura umbilical e pelo ligamento falciforme em dois lobos: o lobo direito, o maior, e o lobo esquerdo. Na superfície inferior do lobo direito está a fissura hilar transversa, que constitui o limite posterior desse lobo. A porção do lobo direito localizada anteriormente a essa fissura é chamada de lobo quadrado, limitado à esquerda pela fissura umbilical e a direita pela fossa vesicular. Posterior a fissura hilar transversa, está o lobo caudado ou de Spiegel. O fígado é, portanto, grosseiramente dividido em dois lobos principais e dois acessórios que são individualizados por fissuras bem definidas (fissura umbilical e hilar transversa). Esses são os conceitos básicos da anatomia morfológica do fígado (Figura 1A e B).



O entendimento da anatomia funcional do fígado iniciou-se a partir dos trabalhos de Cantlie23, MacIndoe & Counseller24, Hjortsjö24, Goldsmith & Woodburne24 e finalmente Couinaud7, em 1957. Essa revolução do entendimento anatômico clássico do fígado, que possibilitou o surgimento da anatomia hepática cirúrgica, consolidou-se em 1957 quando Couinaud7 demonstrou que a segmentação hepática baseia-se na distribuição intraparenquimatosa da artéria hepática, ducto biliar e veia porta (tríade portal). O conhecimento da segmentação portal e a localização das veias hepáticas é o fundamento anatômico que hoje norteia as ressecções regradas do fígado.
Para a anatomia funcional, não mais o ligamento falciforme, mas sim a cisura portal principal, uma linha imaginária que se estende do ponto médio da fossa vesicular até a margem esquerda da veia cava supra-hepática (linha de Cantlie)23, determina a divisão do fígado em lobos direito e esquerdo (Figura 1A). A cisura portal principal corresponde ao trajeto da veia hepática média. A veia hepática direita divide o setor medial (ou anterior) do lateral (ou posterior) do lobo direito, que por sua vez são constituídos pelos segmentos V e VIII e VI e VII respectivamente. A linha que divide esses setores e que corresponde ao trajeto da veia hepática direita é chamada de cisura portal direita. A veia hepática esquerda, o correspondente da cisura portal esquerda, subdivide-se em dois ramos. O menor desses ramos drena o setor posterior (segmento II), enquanto o maior direciona-se ao setor anterior, constituído pelos segmentos III e IV. A fissura umbilical, na superfície externa do fígado ajuda a reconhecer os limites entre os dois segmentos do setor anterior, enquanto a cisura portal esquerda marca a transição entre os setores anterior e posterior do lobo esquerdo. Atrás da veia porta e do segmento IV do lobo esquerdo, localiza-se o segmento I, que corresponde, na anatomia clássica, ao lobo caudado ou de Spiegel.
Essa descrição, feita por Couinaud7, que apresenta o fígado dividido em duas partes e composto na sua totalidade por oito segmentos numerados por algarismos romanos é hoje aceita universalmente (Figura 2).


A utilidade cirúrgica dessa segmentação deriva do fato de que as estruturas da tríade portal, na sua entrada e trajetória no parênquima hepático, estão envoltas por uma extensão da cápsula hepática que permite o isolamento do pedículo como um todo7. Essa peculiaridade anatômica já havia sido demonstrada por Johannis Walaeus em 1640, dois anos antes da descrição da cápsula conjuntiva do fígado por Glisson24. A ausência desse envoltório na porção extra-hepática leva a necessidade da dissecção individualizada das estruturas do pedículo, uma tarefa custosa, dificultada pela presença de alterações anatômicas freqüentes nessa área. Já na dissecção intra-hepática, possibilitada pela presença da bainha conjuntiva resistente, o pedículo é isolado como um todo e seu pinçamento intra-operatório pode ser realizado. Essa manobra de pinçamento auxilia a delimitar a área de ressecção, através da mudança de coloração do fígado2,3.
Técnicas de ressecção hepática
Visão geral
As ressecções hepáticas podem ser anatômicas (regradas) ou não anatômicas (não-regradas). As técnicas nãoregradas desconsideram os conceitos funcionais de segmentação hepática. A secção do parênquima faz-se sem controle do influxo e da drenagem vascular.
É sabido que o resultado oncológico das hepatectomias regradas é bem melhor ao longo prazo25, porém, existem algumas situações nas quais uma ressecção nãoregrada pode ser a melhor escolha terapêutica. Ressecções hepáticas em pacientes cirróticos, ressecção de sarcomas que invadem o fígado e tumores neuroendócrinos são exemplos onde ressecção não-regrada pode ser a primeira escolha. Pacientes cirróticos, com baixa reserva funcional, suportam apenas ressecções de pequena quantidade de tecido hepático (ressecção em cunha). Nos sarcomas com invasão hepática, a ressecção em bloco pode aumentar a sobrevida, enquanto que nos tumores neuroendócrinos, a diminuição da massa promove melhora dos sintomas relacionados à secreção hormonal20.
As técnicas regradas, por sua vez, podem ser agrupadas em técnicas glissonianas e não-glissonianas (abordagem clássica). Na abordagem clássica, as estruturas da tríade portal são isoladas e ligadas fora do parênquima, o que significa que basicamente apenas duas cirurgias podem ser realizadas: hepatectomias esquerda e direita. Com o uso dessas técnicas, o princípio moderno de preservação máxima do parênquima não pode ser obtido e é comum que os defensores dessa abordagem realizem cirurgias extensas na vigência de pequenas lesões20.
A técnica idealizada por Tung15, preenche algumas características de uma abordagem glissoniana, já que o parênquima hepático é aberto na linha da fissura hepática principal e, após a incisão de uma quantidade razoável de tecido hepático, os pedículos portais direito e/ou esquerdo podem ser isolados em sua porção intra-hepática. No entanto, além de seccionar grande quantidade de parênquima, esse método não prevê o isolamento segmentar dos pedículos.
A técnica glissoniana intra-hepática posterior
Convencionou-se chamar técnica glissoniana intrahepática a abordagem cirúrgica dos segmentos hepáticos baseada na presença da cápsula de tecido conjuntivo que acompanha as estruturas que entram e saem do pedículo. Essa técnica difere da técnica clássica de ressecção hepática por adotar o uso de incisões no parênquima, para acesso, em bloco, da porção específica do pedículo que se distribui ao segmento desejado. A técnica glissoniana intra-hepática posterior difere ainda da técnica clássica por executar o isolamento das veias hepáticas ao final da hepatotomia 2,3.
Para realizar a técnica glissoniana intra-hepática, o fígado é mobilizado de modo habitual para expor a superfície visceral. Os ligamentos falciforme e triangular são liberados, na dependência do tipo de hepatectomia a ser realizada. Se existente, a vesícula biliar pode ser liberada do seu leito e usada, durante o procedimento, para tracionar o ducto hepático e servir de guia para a identificação da porta hepatis.
Para isolamento das divisões principais do pedículo hepático, duas incisões do parênquima são necessárias, sendo uma posterior e outra anterior ao hilo (Figura 3). Existem duas maneiras de realizar essas incisões e a hepatectomia direita pode ser feita usando ambas as técnicas. A divisão do parênquima pode ser feita com eletrocautério, digitoclasia e ligadura ou bisturi ultra-sônico, sob pinçamento temporário do hilo hepático (manobra de Pringle)26. No primeiro método, uma incisão localizada 0,5cm à direita e no sentido da veia cava inferior, é feita no processo caudado. A segunda incisão é realizada anterior ao hilo, na fossa vesicular, na base do segmento IV. O dedo ou um instrumento rombo é inserido através da incisão posterior do parênquima, em direção à incisão anterior, isolando a bainha desejada (Figura 4). Com o pedículo liberado, a bainha isolada pode ser seletivamente pinçada e a mudança de coloração do fígado confirmará o isolamento da porção correta do pedículo. Nesse estágio, as subdivisões mais centrais do pedículo podem ser isoladas através da dissecção proximal ao longo da bainha, reduzindo a área de ressecção ao menor número de segmentos necessários para remoção adequada da lesão 2,3,5 (Figura 5).






O segundo método, usado com mais freqüência, posiciona as incisões em sentido horizontal. A incisão anterior estende-se do leito da vesícula até a fissura umbilical próxima ao hilo. O parênquima hepático pode ser empurrado para cima, de maneira semelhante ao descolamento da placa hilar descrita por Couinaud7. A incisão posterior ao hilo é feita imediatamente anterior ao processo caudado (Figura 3). O dedo indicador do cirurgião é insinuado por essa incisão até atingir a abertura hilar anterior. A incisão posterior pode, por vezes, ocasionar um sangramento maior, como resultado da secção de pequenas veias hepáticas. Esse sangramento, em geral, cessa espontaneamente. Após o isolamento das bainhas direita e esquerda, uma fita pode passada em torno de cada uma delas para promover sua tração.
A partir do pedículo direito, a bainha pode ser dissecada no sentido da periferia do órgão. A primeira subsecção do pedículo a ser encontrada é a do segmento V, logo atrás do leito da vesícula biliar. Apesar da anatomia das divisões anterior e posterior do pedículo direito ser bastante variável, Blumgart4,5 descreve que a bainha medial direita (segmentos V e VIII) é usualmente encontrada com essa manobra. Já a bainha do segmento VII permanece escondida, em uma localização posterior ao pedículo principal direito. O pinçamento seletivo dessas bainhas pode delinear, precisamente, a área a ser ressecada (Figura 5).
Para operações no fígado esquerdo a abordagem descrita acima pode ser utilizada, no entanto, a bainha esquerda pode ser isolada sem a necessidade do acesso posterior, apenas afastando-se a base do lobo quadrado. Caso o acesso posterior seja utilizado, o pequeno omento deve ser aberto para expor o processo caudado medialmente.
Técnica padronizada de acesso aos segmentos do fígado direito
O acesso intra-hepático aos pedículos glissonianos modificado por Machado20,21 visa a obter, por meio de três pequenas incisões sobre o parênquima, acesso seletivo aos pedículos glissonianos do fígado direito.
Inicialmente, o fígado direito é todo mobilizado e o hilo hepático é circundado com fita cardíaca e aplicado um torniquete, caso seja necessária a manobra de Pringle26, que não precisa ser realizada rotineiramente. A fita cardíaca propicia a tração caudal do hilo hepático e o estiramento do tecido conjuntivo que recobre as estruturas do pedículo portal, possibilitando uma melhor visualização da placa hilar. O próximo passo é a realização de uma colecistectomia.
Realiza-se, então, uma pequena incisão horizontal no parênquima, com bisturi elétrico, logo acima da placa hilar. Essa manobra é complementada através da dissecção romba por 12cm de profundidade, de modo a expor o pedículo glissoniano do fígado direito. Para esse passo complementar, o autor recomenda o uso de um aspirador infantil metálico, como meio de obter uma fácil dissecção romba. O objetivo final de toda a manobra é identificar a margem medial (esquerda) do pedículo direito, que delimita a bifurcação do hilo hepático20,21.
Com o acréscimo de duas pequenas (5 mm) incisões verticais, uma na borda lateral direita do leito vesicular e outra no segmento VII, no local da junção com o lobo caudado pode-se isolar parte ou todo o pedículo direito (Figura 6A). Com a margem esquerda do pedículo direito demarcada, introduz-se uma pinça curva grande (Mixter ou Gray) pela primeira incisão. De acordo com a direção em relação às incisões verticais e o ângulo que a pinça percorre pode-se isolar o pedículo hepático direito inteiro (A-C) (Figura 6) e as tríades glissonianas anterior (A-B) e posterior (B-C) (Figura 6B e C) (segmentos VI/ VII e segmentos V/VIII respectivamente). Para o isolamento do pedículo posterior direito (V e VIII), a pinça deverá percorrer um trajeto mais profundo e curvilíneo ligando as duas incisões verticais (Figura 6C). É possível evitar a entrada na pinça no pedículo, utilizando-se a informação tátil derivada da presença da subsecção da bainha de Glisson: enquanto o fígado circunjacente é bem mais macio e pouco resistente, o conteúdo do pedículo, envolto na bainha, é mais firme e oferece resistência à ponta do instrumento20. É uma abordagem que promove um acesso rápido, seguro e preciso dos segmentos do fígado direito, dispensando a perigosa e demorada dissecção do pedículo hepático. Após o isolamento desses pedículos, é possível realizar a ressecção isolada de cada segmento (V, VI, VII ou VIII)20,21.


REFERÊNCIAS
1. Martins ACA. Fígado isolado de cadáver e imagens tridimensionais: modelo experimental para treinamento do acesso glissoniano nas ressecções hepáticas [dissertação]. Recife (PE): Universidade Federal de Pernambuco; 2004.         [ Links ]
2. Launois B, Jamieson GG. The importance of Glisson's capsule and its sheaths in the intrahepatic approach to resection of the liver. Surg Gynecol Obstet. 1992;174(1):7-10.         [ Links ]
3. Launois B, Jamieson GG. The posterior intrahepatic approach for hepatectomy or removal of segments of the liver. Surg Gynecol Obstet. 1992;174(2):155-8.         [ Links ]
4. Blumgart LH, Hann LE. Surgical and radiologic anatomy of the liver and biliary tract. In: Blumgart LH, Fong Y, editors. Surgery of the liver and biliary tract. 3rd ed. New York: WB Saunders; 2003. p. 3-34.         [ Links ]
5. Blumgart LH, Janergan W, Fong Y. Liver resection for benign disease and for liver and biliary tumours. In: Blumgart LH, Fong Y, editors. Surgery of the liver and biliary tract. 3rd ed. New York: WB Saunders; 2003. p. 1639-1714.         [ Links ]
6. Wendel W. Beitrarge zur chirurgie de leber. Arch Klin Chir. 1911; 95:887-92.         [ Links ]
7. Couinaud CM. Le foie: Études anatomiques et chirurgicales. Paris: Masson, 1957.         [ Links ]
8. Lortat-Jacob JL, Robert HG. Hépatectomie droite réglée. Presse Med. 1952;60(26):549-51.        [ Links ]
9. Quattlebaum JK. Massive resection of the liver. Ann Surg. 1953;137(6):787-96.         [ Links ]
10. Pack GT, Miller TR, Brasfield R. Total right hepatic lobectomy for cancer of the gallbladder; report of three cases. Ann Surg. 1955;142(1):6-16.         [ Links ]
11. Pack GT, Islami AH, Hubbard JC, Brasfield R. Regeneration of human liver after major hepatectomy. Surgery. 1962;52:617-23.         [ Links ]
12. Lin TY, Tsu K, Mien C, Chen C. Study on lobectomy of the liver. J Formosa Med Assoc. 1958;57:742-59.        [ Links ]
13. Makuuchi M, Hasegawa H, Yamazaki S. Intraoperative ultrasonic examination for hepatectomy. Ultrasound Med Biol. 1983;Suppl 2:493-7.         [ Links ]
14. Fortner JG, Blumgart, LH. A historic perspective of liver surgery for tumors at the end of the millennium. J Am Coll Surg. 2001;193(2):210-22.         [ Links ]
15. Tung TT, Nguyen DQ. A new technique for operating on the liver. Lancet. 1963;1:192-3.         [ Links ]
16. Couinaud CM. A simplified method for controlled left hepatectomy. Surgery. 1985;97(3):358-61.        [ Links ]
17. Galperin EI, Karagiulian SR. A new simplified method of selective exposure of hepatic pedicles for controlled hepatectomies. HPB Surg. 1989;1(2):119-30.         [ Links ]
18. Fong Y, Blumgart LH. Useful stapling techniques in liver surgery. J Am Coll Surg. 1997;185(1):93-100.        [ Links ]
19. Batignani G. Hilar plate detachment and extraglissonian extrahepatic anterior approach to the right portal pedicle for right liver resections. J Am Coll Surg. 2000;190(5):631-4.         [ Links ]
20. Machado MAC. Resultados imediatos do acesso intra-hepático aos pedículos glissonianos nas ressecções hepáticas [dissertação]. São Paulo (SP). Universidade de São Paulo; 2003. Disponível em:www.drmarcel.com.br        [ Links ]
21. Machado MA, Herman P, Machado MC. A standardized technique for right segmental liver resections. Arch Surg. 2003;138(8):918-20.         [ Links ]
22. Machado MA, Herman P, Machado MC. Anatomical resection of left liver segments. Arch Surg. 2004;139(12):1346-9.         [ Links ]
23. Cantlie J. On a new arrangement of the right and left lobes of the liver. Proc Anat Soc Gr Brit Ireland. J Anat Physiol. 1898;32:4- 9.         [ Links ]
24. Sutherland F, Harris J. Claude Couinaud: a passion for the liver. Arch Surg. 2002;137(11):1305-10.        [ Links ]
25. DeMatteo RP, Palese C, Janmgin WR, Sim RL, Blumgart LH, Fong Y. Anatomie segmental hepatic resection is superior to wedge resection as an oncologic operation for colorectal liver metastases. J Gastrointest Surg. 2000; 4(2):178-84.         [ Links ]
26. Pringle H. Notes on the arrest of hepatic hemorrhage due to trauma. Ann Surg. 1908;48(4):541-9.        [ Links ]
Endereço para correspondência:
Antonio Cavalcanti de Albuquerque Martins
Rua Deputado Pedro Pires Ferreira, 325/1.601 Graças
52050-480 - Recife – PE
Tel.: (81) 9973-8223, (81) 3267-2670
E-mail: acam@elogica.com.br
Recebido em 26/03/2007
Aceito para publicação em 23/05/2007
Conflito de interesses: nenhum
Fonte de financiamento: nenhuma
Trabalho realizado no Serviço de Cirurgia Geral – IMIP e Escola Pernambucana de Saúde FBV-IMIP.
Creative Commons License All the content of the journal, except where otherwise noted, is licensed under a Creative Commons License
  Colégio Brasileiro de Cirurgiões
Rua Visconde de Silva, 52 - 3º andar
22271- 090 Rio de Janeiro - RJ
Tel.: +55 21 2138-0659
Fax: (55 21) 2286-2595

revistacbc@cbc.org.br

Rascunho dermato: Dermatoviroses.

Dermatoviroses:
Alfa: herpes simples, tipo 1 e 2. Varicela zoster tipo 3.
Beta: citomegalovirus tipos.
Herpes simples:
Primo-infecção na mucosa, em geral infância, pode ser assintomático e cair em latência, ou ter uma gengivo estomatite ou vulvovaginite. Os dois vão ou podem ter reativação e manifestar. O vírus tem preferência por gânglio neural, principalmente o 1 e 2 e/ou varicela.
Pode ficar em latência a vida toda, bloqueado quietinho, em outras pessoas, por questão de imunidade eles reativam.
Tipo 1: perioral
Tipo2: genital.
Gengivoestomatite herpética:
3 a 10 dias incubação;
Discreto com vesículas, subfebril.
Vesículas e úlceras orais extremamente tóxicas. Lesões ulceradas. E eventualmente em região genital, em masculino é mais raro ainda.
Herpes simples recidivante:
- no local da inoculação primaria.
-ardor inicial, vesículas sobre base eritematosa e posterior pústula e úlcera com crostas;
- desencadeantes: trauma, tensão, menstruação, infecções.
7 dias para cicatrizar, o primeiro episódio é mais forte, e este pode deixar cicatriz.
Pode ser vesículas isoladas ou agrupadas. Eventualmente pode-se ter herpes em qualquer lugar.
Herpes genital:
Transmissão sexual: HSV2: 5-10 dias após contato, em pênis, vulva ou região perianal. Normalmente cursa com adenopatia dolorosa. Involução em 2 semanas. Impossibilita vida sexual.
Queratoconjuntivite herpética: úlceras profundas e pode levar a cegueira. Cuidado com corticóides usados de maneira errada. Se der conjuntivite herpética pode perfurar a córnea. Auto-inoculação.
Panarício herpético:
-mais comum em profissionais de saúde.
- primo infecção com vesículas e adenopatia mais febre.
Herpes simples neonatal:
Lesões em cabeça ou nádega consoante a apresentação.
-grave, seqüelas neurológicas e ocular. Indicação formal de parto cesárea. Vai aparecer na criança num local dependente da posição fetal.
Herpes simples em imunosuprimido:
Encefalite herpética, quando o vírus generaliza. Rigidez de nuca, evolui mal, indicação de aciclovir endovenoso. É sempre quadro exacerbado.
Diagnóstico: citodiagnóstico de Tzanck. Sorologia pouco útil. É demorado. Retira-se o teto da bolha e encaminha ao patologista.
Tratamento: padrão ouro: aciclovir: meia vida curta, por isso surgiu derivados: penciclovir: tópico, mesmo assim aplica-se a cada duas horas. Impede a replicação do vírus. Valaciclovir 2g/dia.
Herpes simples genital: aciclovir: 200mg 4/4 horas, suprimindo dose noturna. 1 g/dia. 10 dias. Duas caixas.
Herpes genital recorrente: valaciclovir 500mg 3 a 5 dias. Ou aciclovir 200mg 5x dia.
Supressão: aciclovir 400mg 1 vez/dia. Durante algum tempo...
Herpes neonatal: 400mg 4/4 horas. Imunossuprimidos: raridade...
 
Poucos efeitos colaterais, como náuseas e vômitos;
Gravidez categoria pelo FDA C.;
Queratoconjuntivite com boas respostas;
Associar antibiótico em infecções bacterianas.;
Resultado controverso em vacinas.
A- estudo em humanos, mesmo em altas doses não causa dano ao feto.
B- estudo em animais, mostrando que mesmo em altas doses não tem problemas para o feto.
C- estudo em animais, não comprovado em humanos.
D-em alta dose causa problemas no feto, custo  xbenefício. Em UTI...autorizado, sabendo do risco. Estudo em humano.
X-não pode ser usado na gravidez.
A maioria é B ou C. O aciclovir é categoria C.
Varicela:
“catapora” – transmissão aérea e imunidade definitiva. Período de incubação de 2 a 3 semanas.
Após 7 dias desaparecem febre e ficam as crostas. Em adultos e neonatos é mais grave.
Imunocomprometidos: lesões hemorrágicas, necróticas, pneumonite, encefalite.
1º trimestre da gravidez, anormalidades fetais como catarata, atrofia ótica e SNC.
É grave em adultos.
Vesículas em pele e/ou mucosas, que vão se rompendo, deixando crostas hemáticas, as vezes com halo eritematoso, compromete todo tegumento.
DX: Tzanck, imunohistoquimica e sorologia, que é pouco útil. TTo sintomático, água boricada/KMnO4, antibióticos se infecção bacteriana.
Varicela Zoster: dor prévia 20% com grande intensidade, em idosos e imunossuprimidos há lesões necro-hemorrágicas.
Ramo oftálmico;
Nervo facial-paralisia de Bell;
Comprometimento do nervo facial e auricular- síndrome de Ransay-Hunt- dor auricular/surdez e vertigem.
Segue o trajeto neural. Em geral é intercostal.
Caracteristicamente segue a linha medial. Dor chata, neurítica.
Vesículas isoladas ou agrupadas, base eritematosa, mais intenso.
Há casos intra e extra-oral, raro. Em dois dermatos...imunossupressão.
:::::
Laboratorial: Tzanck.
Cicatriza em 2 semanas.
Neuralgia persistente, principalmente em idosos.
Tratamento: aciclovir em doses altas: 4 a 8g/dia,de 5 a 10 dias. Fanciclovir e valaciclovir(valtrex-alto custo);
AINH, corticosteróide (controverso).
Neuralgia: carbamazepina/amitriptilina/gabapentina.
Papilomavírus:
Classificação: Papilomavírus (HPV): 120 tipos. Causando diversas doenças.
HPV: algun oncogênicos, ppte 16 e 18.
Verrugas: proliferação epitelial causada pelo HPV em pele e mucosas.
Contagio direto e indireto, incubação extremamente variável.
Verruga vulgar: as mais comuns, mais freqüente em crianças. Necrosamento de alças capilares.
Pápula hiperqueratótica com pontos enegrecidos.
Verrugas filiformes: pediculada;
Verrugas plantares: “olho de peixe”;
Verruga plana: jovem, face, pápulas amarronzadas, em dorso da mão Tb.
Verrugas genitais-condiloma acuminado:
-visualizaçao melhor com ácido acético 5% zonas acetobrancas;
-em adultos contato sexual;
-Abuso sexual em crianças;
-condiloma gigante (Buschke-Loewnstein), em imunossuprimidos e pode ocorrer e desenvolver na gestação.
As lesões podem ser tanto no prepúcio quanto na mucosa, região perianal.
Papulose Bowenóide: pápulas planas, mais freqüente no homem.
Clinicamente benigna, histopatologicamente....para descartar carcinoma espinocelular...
Epidermodisplasia verruciforme:
-doença de Lutz-Lewandowski-imunodeficiêntes.
HPV e malignidade:
Importante nos genitais, câncer de colo de útero.
Tratamento: verruga vulgar, periungueal, filiforme e plantar:
Quimiocauterização, eletrocauterização, criocauterização, imiquimod, zinco/cimetidina(comprovação?), Bleomicina e interferon intralesional.
Químicos: Ác. Salicílico, lático, nítrico fumegante, ác. Tricloroacético, DNCB/DFCP, podofilina ou podotoxifilina.
Vacina anti HPV A. vacina Gardasil (HPV 6, 11, 16, 18).
Paracoxvírus: Molusco contagioso: freqüente em criança, em regiao genital pode ser DST.
Em atópicos área eczematótica. Lesão em pápula com um “bico...”. lesões assintomáticas.
Tratamento:
-curetagem;
-crioterapia;
-KOH.
RNA-Vírus:
Sarampo: contagiosa, contato ou inalação de partículas virais, eliminado pelo doente 2 dias antes e até 4 dias após exantema.
Incubação 1-2 semanas.
Pródomo com coriza, conjuntivite, tosse, febre e linfoadenopatia. Após 1-7 dias com exantema morbiliforme, craniocaudal.
-Sinal de Koplik.
DX: clínica: evolução para cura, mas pode complicar com encefalites bacterianas, púrpura trombocitopência, laboratório pouco ajuda.
TTo sintomático, vitamina A, vacina.
Exantema, conjuntivite, ectema de lábio, ptose. Rubéola é dx diferencial.
Rubéola: benigno, exceto na gestação, transmissão 5-7 dias antes do exantema.
Laboratorial de grande utilidade de IgM nas infecções agudas, pode ser demorado.
IgG positivo indica imunidade.
Dengue:
Endêmica em mais 100 países...
Aedes aegypti;
4 subtipos:
Clássico: febre, mialgia intensa, dor nos olhos, 5-7 dias e pode ocorrer em qualquer idade. Pode ter hepatomegalia dolorosa e linfoadenopatia.
Problema saúde pública. Descuido em relação ao foco.
Hemograma: leucopenia importante...
Manifestações cutâneas em 50-80%...exantema em tronco, área de eritema intenso e área sã. É diferente, mas não é regra. Queda de cabelo intensa após cura.
Dengue hemorrágica:
-grave, febre alta, fenômenos hemorrágicos, hepatomegalia e falência circulatória, menores 16 anos. Petéquias, púrpuras, sufusões hemorrágicas intensa.

Rascunho cirurgia: Afecções cirúrgicas do fígado.

Afecções cirúrgicas do fígado:
Hepatite B e C, se crônicos evoluem para cirrose. Hepatite A: normalmente benigna, eventualmente fulminante: indicação de transplante.
Doenças infecciosas: abscessos...
Neoplasias benignas, primárias sólidas malignas...
Abscesso piogênico: drenar abscesso...
Punção por ultrassom...
Incisão de “Kocher”
Abscesso amebiano...Raro...
Cisto hidático (equinococose)...
Neoplasias benignas sólidas:
-Hemangioma é o mais comum; melhor exame é a ressonância magnética. Só quando é grande que se faz cirurgia.
-adenoma celular do fígado: anticoncepcional;
-hiperplasia nodular focal;
Neoplasias primárias sólidas malignas:
-dosar alfafetoproteína, se alta, quase certo de tumor primário maligno do fígado...pode transplantar? Se for único, menor que 5cm, está indicado transplante, cura o câncer e a cirrose. Se tiver 3 pode? Se menores que 3cm. Fora disso não pode. Estudar caso a caso. Sai do critério de transplantes, o índice de metástase é muito alto.
-Colorretal: o que mais dá metástase no fígado. Uma só: enucleação. Mais de uma: segmentéctomia.
Neoplasias císticas: aspiração do líquido dentro do cisto.
Doença policística do fígado.
Ligamento falciforme e redondo. Na operação...
Lobo esquerdo, direito, caudado, quadrado...Na anatomia cirúrgica: segmento I ao IX. Isso por causa da irrigação. Artéria, veia e canalículo formam o pedículo “glissoniano”. Entender a fisiologia...
Tronco celíaco:...hepática esquerda...artéria hepática direita...
Todos os vídeos cedidos por www.drmarcel.com.br

Postagens populares