Dislipidemias e aterosclerose:
Existe a crença do colesterol alto, como grande causador de infarto. Entretanto, pesquisas demonstram um contrasenso, pois os pacientes analisados demonstraram ter baixo colesterol. É um fator importante, não o único. A fisiopatologia das doenças oclusivas trata disto.
Epidemiologia: causas infecciosas e cardiovasculares, doenças neurocardiovasculares respondem por 45% do total. O AVC tem um destaque importante, cuja doença adjacente é a aterosclerose. Quando o paciente nos procuro por um infarto, procura-se pela doença sistêmica aterosclerótica.
Os primeiros estudos relacionavam a taxa de colesterol x mortalidade.
Relação entre LDL-c e HDL-c: na medida em que aumentam o LDL-c, aumentam os riscos de doenças cardíacas, o contrário com o HDL-c.
Lipoproteínas: porção lipídica (colesterol, triglicerídeos e fosfolipideos) e porção apolipoproteínas (porção protéica das LP). Se relacionam aos receptores que se ligam.
Classes de lipoproteínas: quilomícrons: transportam a partir do intestino, vindas da alimentação; VLDL; LDL; HDL; IDL, Lp(a). Existem as subclasses, onde varia o diâmetro e a densidade, quanto menor, mais denso. A dislipidemia é uma doença geneticamente determinada. 75% é produzido endogenamente.
É na parte protéica que se encontram os receptores, que vão se ligar a seus alvos. A LDL tem um único receptor APO-B. LDL circulando obstrui vasos, sua remoção é feito pelo HDL, que se liga ao LDL e retira seu conteúdo e leva para o fígado.
O quilomícrom carrega fundamentalmente triglicérides.
Dislipidemia e aterosclerose: a % de lipídeos varia em cada classe de lipoproteínas. Quem mais transporta colesterol e o LDL. O HDL carrega protetora colesterol esterificado, pronto para ser levado para o fígado. Destinos do colesterol: exclusivo do reino animal. É produzido no REL e citosol de todos os tecidos que contenham células nucleadas, principalmente fígado e intestino. Para produzi-lo precisa-se da Acetil-CoA. A reação catalizada pela HMG-Coa redutase é a etapa limitante da biossíntese do colesterol. Degradação: 50% o fígado utiliza para produção de sais biliares, 50% é secretado na bile. Os sais biliares correspondem a 80% da bile.
HDL-c faz o transporte reverso do colesterol. CT=HDL + LDL + VLDL.
Conseqüências metabólicas da hipertrigliceridemia: aumento de LDL, aumento de quilomícrons remanescentes, aumento vldl, redução de HDL, aumento de idl.
Classificação laboratorial das dislipidemias: Aumento de CT: hipercolesterolemia isolada; aumento de TG: hipertrigliceridemia isolada; aumento CT e aumento TG: hiperlipidemia mista; HDL-C diminuídos, isoladamente ou em associação com aumento TG e/ou aumento LDL-C.
Classificação etiológica: primárias e secundárias: diabetes, hipotireodismo, bulemia, doenças renais, obesidade... Drogas: diuréticos, anticoncepcionais, beta-bloqueadores, inibidores de proteases, anabolizantes, corticosteróides...Hábitos de vida: tabagismo e etilismo. Álcool no coração: efeito J no gráfico dose x risco.
Fredrickson e col (OMS 1970)...
Tríade lipídica da síndrome metabólica...
Obesidade visceral e síndrome da resistência à insulina. Excesso de tecido adiposo visceral abdominal.
Arco ou Halo córneo, xantelasma, xantomas tuberosos, xantomas tendinosos, xantoma plano, xantomas eruptivos....hiperlipidemia.
Síndrome metabólica: o diagnóstico da síndrome metabólica é feito pela presença de obesidade abdominal + 2 critérios:... guardar os cinco critérios...
Aterogênese: as partículas de LDL se depositam entre as células endoteliais e a camada de lâmina elástica do endotélio vascular. Uma parte dos lipídeos das LDLs se oxidam atraindo os macrófagos. Estes as fagocitam, originando as células esponjosas.
As células endoteliais da parede da artéria são injuriadas, ou mecanicamente ou por citotoxicidade pelas LDLs oxidadas ou pelas celulas esponjosas, causando exposição da área afetada e agregação plaquetária. Ocorre proliferação e migração das células musculares lisas.
Os triacilgliceróis e colesterol intracelular são liberados e se acumulam, ocorre a secreção de material fibroso que forma uma capa. As celulas começam a morrer.
Placa de ateroma: a aterosclerose é motivada por uma intensa atividade inflamatória: TbA2, tabagismo, diabetes, hipertensão...Esses fatores vão causar os estados inflamatórios que causarão a aterosclerose: fenômeno imunológico com intensa atividade inflamatória que culmina com a formação da placa de ateroma.
Fatores de risco para ruptura da placa: fatores locais e sistêmicos.
O ultrassom intra-coronário avalia a anatomia e probabilidade de ruptura da placa.
A melhora do perfil lipídico melhora o conteúdo da placa, deixando-as menos vulnerável. A mudança do estilo de vida melhora o conteúdo da placa, esse mecanismo melhora a condição geral do paciente (sistêmica).
A artéria mamária não desenvolve aterosclerose.
Quem deve ter seu perfil lipídico determinado?
Perfil lipídico: até 400mg/dL.
Cuidados para a coleta.
Controle dos resultados.
Risco de doença coronária: alto, médio ou intermediário, baixo. Utiliza-se a tabela de Framingham para homens. Os fatores são multiplicativos. Escore de risco em homens e mulheres.
Impacto da redução do LDL-c nos eventos cardiovasculares e mortalidade. Vale a pena tratar colesterol.
Fármacos com ação na colesterolemia.
Existe a crença do colesterol alto, como grande causador de infarto. Entretanto, pesquisas demonstram um contrasenso, pois os pacientes analisados demonstraram ter baixo colesterol. É um fator importante, não o único. A fisiopatologia das doenças oclusivas trata disto.
Epidemiologia: causas infecciosas e cardiovasculares, doenças neurocardiovasculares respondem por 45% do total. O AVC tem um destaque importante, cuja doença adjacente é a aterosclerose. Quando o paciente nos procuro por um infarto, procura-se pela doença sistêmica aterosclerótica.
Os primeiros estudos relacionavam a taxa de colesterol x mortalidade.
Relação entre LDL-c e HDL-c: na medida em que aumentam o LDL-c, aumentam os riscos de doenças cardíacas, o contrário com o HDL-c.
Lipoproteínas: porção lipídica (colesterol, triglicerídeos e fosfolipideos) e porção apolipoproteínas (porção protéica das LP). Se relacionam aos receptores que se ligam.
Classes de lipoproteínas: quilomícrons: transportam a partir do intestino, vindas da alimentação; VLDL; LDL; HDL; IDL, Lp(a). Existem as subclasses, onde varia o diâmetro e a densidade, quanto menor, mais denso. A dislipidemia é uma doença geneticamente determinada. 75% é produzido endogenamente.
É na parte protéica que se encontram os receptores, que vão se ligar a seus alvos. A LDL tem um único receptor APO-B. LDL circulando obstrui vasos, sua remoção é feito pelo HDL, que se liga ao LDL e retira seu conteúdo e leva para o fígado.
O quilomícrom carrega fundamentalmente triglicérides.
Dislipidemia e aterosclerose: a % de lipídeos varia em cada classe de lipoproteínas. Quem mais transporta colesterol e o LDL. O HDL carrega protetora colesterol esterificado, pronto para ser levado para o fígado. Destinos do colesterol: exclusivo do reino animal. É produzido no REL e citosol de todos os tecidos que contenham células nucleadas, principalmente fígado e intestino. Para produzi-lo precisa-se da Acetil-CoA. A reação catalizada pela HMG-Coa redutase é a etapa limitante da biossíntese do colesterol. Degradação: 50% o fígado utiliza para produção de sais biliares, 50% é secretado na bile. Os sais biliares correspondem a 80% da bile.
HDL-c faz o transporte reverso do colesterol. CT=HDL + LDL + VLDL.
Conseqüências metabólicas da hipertrigliceridemia: aumento de LDL, aumento de quilomícrons remanescentes, aumento vldl, redução de HDL, aumento de idl.
Classificação laboratorial das dislipidemias: Aumento de CT: hipercolesterolemia isolada; aumento de TG: hipertrigliceridemia isolada; aumento CT e aumento TG: hiperlipidemia mista; HDL-C diminuídos, isoladamente ou em associação com aumento TG e/ou aumento LDL-C.
Classificação etiológica: primárias e secundárias: diabetes, hipotireodismo, bulemia, doenças renais, obesidade... Drogas: diuréticos, anticoncepcionais, beta-bloqueadores, inibidores de proteases, anabolizantes, corticosteróides...Hábitos de vida: tabagismo e etilismo. Álcool no coração: efeito J no gráfico dose x risco.
Fredrickson e col (OMS 1970)...
Tríade lipídica da síndrome metabólica...
Obesidade visceral e síndrome da resistência à insulina. Excesso de tecido adiposo visceral abdominal.
Arco ou Halo córneo, xantelasma, xantomas tuberosos, xantomas tendinosos, xantoma plano, xantomas eruptivos....hiperlipidemia.
Síndrome metabólica: o diagnóstico da síndrome metabólica é feito pela presença de obesidade abdominal + 2 critérios:... guardar os cinco critérios...
Aterogênese: as partículas de LDL se depositam entre as células endoteliais e a camada de lâmina elástica do endotélio vascular. Uma parte dos lipídeos das LDLs se oxidam atraindo os macrófagos. Estes as fagocitam, originando as células esponjosas.
As células endoteliais da parede da artéria são injuriadas, ou mecanicamente ou por citotoxicidade pelas LDLs oxidadas ou pelas celulas esponjosas, causando exposição da área afetada e agregação plaquetária. Ocorre proliferação e migração das células musculares lisas.
Os triacilgliceróis e colesterol intracelular são liberados e se acumulam, ocorre a secreção de material fibroso que forma uma capa. As celulas começam a morrer.
Placa de ateroma: a aterosclerose é motivada por uma intensa atividade inflamatória: TbA2, tabagismo, diabetes, hipertensão...Esses fatores vão causar os estados inflamatórios que causarão a aterosclerose: fenômeno imunológico com intensa atividade inflamatória que culmina com a formação da placa de ateroma.
Fatores de risco para ruptura da placa: fatores locais e sistêmicos.
O ultrassom intra-coronário avalia a anatomia e probabilidade de ruptura da placa.
A melhora do perfil lipídico melhora o conteúdo da placa, deixando-as menos vulnerável. A mudança do estilo de vida melhora o conteúdo da placa, esse mecanismo melhora a condição geral do paciente (sistêmica).
A artéria mamária não desenvolve aterosclerose.
Quem deve ter seu perfil lipídico determinado?
Perfil lipídico: até 400mg/dL.
Cuidados para a coleta.
Controle dos resultados.
Risco de doença coronária: alto, médio ou intermediário, baixo. Utiliza-se a tabela de Framingham para homens. Os fatores são multiplicativos. Escore de risco em homens e mulheres.
Impacto da redução do LDL-c nos eventos cardiovasculares e mortalidade. Vale a pena tratar colesterol.
Fármacos com ação na colesterolemia.
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