Glomerulopatias:
...continuação...
Glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica:
É comum, prévia com amigdalite ou piodermite. Estreptococo beta-hemolítico do grupo A nefritogênico. O anticorpo-Ag(Imunocomplexo) contra esse estreptococo se deposita no rim, por tropismo. Ativa-se complemento e há então a inflamação no local. Há então proliferação e infiltração de neutrófilos, diminuindo a filtração glomerular. Patognomônico dessa doença: haumep: corcova, que são os imunocomplexos. Fica Por fora da membrana, subepitelial. Debaixo do podócito.
O padrão de imunuflorescência da GNDA é o granular em céu estrelado. IGG e C3.
O imunocomplexo atravessa a membrana, não se sabe o porquê.
Quando vaza fibrina, estimula o crescimento...dá GN.D. crescente...
Quadro clínico: basicamente síndrome nefrítica. É mais comum, de 2 a 12 anos. Freqüente a criança fazer encefalopatia hipertensiva e convulsão. Latência obrigatória de 1 a 3 semanas após amigdalite e 2 a 4 semanas após piodermite.
Alt. Laboratoriais: hematúria, azotemia (aumento de uréia e creatinina), hipocomplementemia de C3 e proteinúria não nefrótica.
Essa doença é auto-limitada na maioria. Tratar os sintomas.
Repouso, dieta hipossódica, diuréticos para hipertensão –furosemida-, quando não é suficiente associa-se bloqueador de canal de cálcio, nifedipina. Não entra com IECA porquê o sistema renina-angiotensina está inibido nesta doença. O quadro reverte em até 4 semanas.
Nefropatia da IGA:
As primárias são as mais comuns.
Depósitos de IgA em região mesangial.
Hematúria constante. Proteinúria ocasionalmente.
A grande maioria é doença de Berger. Pode ser secundária por púrpura de Henoch-Schonlein; hepatopatia crônica alcoólica, enteropatias, artrites, dermatite herpetiforme. Geralmente a hematúria é microscópica. Com fator desencadeante se torna macro.
Os casos onde se há hematúria são menos graves que quando associada a proteinúria.
Se na biópsia tirar um pedaço só, manda pra imunoflorescência.
Quando há proteinúria evolui para insuficiência renal.
Glomerulonefrite membrano-proliferativa:
Secundária a hepatite C (90%).
Membrano-proliferativa: O mesângio sintetiza uma neo-membrana.
Trata-se hepatite C. Interferon e Ribavirina...
Controle da hipertensão (IECA/ARA).
Síndrome Alport:
Produz colágeno defeituoso. Alteração na composição da membrana basal glomerular.
Quadro clínico: hematúria micro e macro; proteinúria; diminuição da audição neuro-sensorial.
Progressão:
Sexo masculino: progressão IRC terminal, usualmente entre 16 e 35 anos. Alguns em 45-60 anos.
Sexo feminino: hematúria e evolução favorável.
Histopatologia: variável...
Imunoflorescência negativa.
Na microscopia eletrônica vê-se perda da diferenciação das camadas da membrana basal. O diagnóstico só dá pra fazer com a microscopia eletrônica.
Síndrome de Goodpasture:
Presença de anticorpo-antimembrana basal glomerular e alveolar. Síndrome com quadro pulmonar e renal.
Imunoflorescência de padrão linear.
Há vazamento de fibrina e sempre vai ter crescente. O correspondente clinico é glomerulonefrite rapidamente progressiva. Tem que agir rápido.
Em imunoflorescência alveolar vê-se a deposição de IGG. Não é bom prognóstico.
Quadro clínico: glomerulonefrite rapidamente progressiva e hemorragia pulmonar.
Tratamento: corticosteróides, imunossupressores e plasmaferese: procedimento que puxa todo plasma e troca por soro albuminoso.
Nefrite Lúpica:
Bastante comum, com vários padrões.
Evolui para insuficiência renal.
Glomerulonefrite rapidamente progressiva (crescêntica):
Padrão de imunoflorescência:
-pauci-imune (negativo-vasculites ANCA+),
-linear( síndrome de Goodpasture),
-granular.
Pauci-imune: cANCA: granulomatose de Wegener; pANCA: poliangiíte microscópica.
...continuação...
Glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica:
É comum, prévia com amigdalite ou piodermite. Estreptococo beta-hemolítico do grupo A nefritogênico. O anticorpo-Ag(Imunocomplexo) contra esse estreptococo se deposita no rim, por tropismo. Ativa-se complemento e há então a inflamação no local. Há então proliferação e infiltração de neutrófilos, diminuindo a filtração glomerular. Patognomônico dessa doença: haumep: corcova, que são os imunocomplexos. Fica Por fora da membrana, subepitelial. Debaixo do podócito.
O padrão de imunuflorescência da GNDA é o granular em céu estrelado. IGG e C3.
O imunocomplexo atravessa a membrana, não se sabe o porquê.
Quando vaza fibrina, estimula o crescimento...dá GN.D. crescente...
Quadro clínico: basicamente síndrome nefrítica. É mais comum, de 2 a 12 anos. Freqüente a criança fazer encefalopatia hipertensiva e convulsão. Latência obrigatória de 1 a 3 semanas após amigdalite e 2 a 4 semanas após piodermite.
Alt. Laboratoriais: hematúria, azotemia (aumento de uréia e creatinina), hipocomplementemia de C3 e proteinúria não nefrótica.
Essa doença é auto-limitada na maioria. Tratar os sintomas.
Repouso, dieta hipossódica, diuréticos para hipertensão –furosemida-, quando não é suficiente associa-se bloqueador de canal de cálcio, nifedipina. Não entra com IECA porquê o sistema renina-angiotensina está inibido nesta doença. O quadro reverte em até 4 semanas.
Nefropatia da IGA:
As primárias são as mais comuns.
Depósitos de IgA em região mesangial.
Hematúria constante. Proteinúria ocasionalmente.
A grande maioria é doença de Berger. Pode ser secundária por púrpura de Henoch-Schonlein; hepatopatia crônica alcoólica, enteropatias, artrites, dermatite herpetiforme. Geralmente a hematúria é microscópica. Com fator desencadeante se torna macro.
Os casos onde se há hematúria são menos graves que quando associada a proteinúria.
Se na biópsia tirar um pedaço só, manda pra imunoflorescência.
Quando há proteinúria evolui para insuficiência renal.
Glomerulonefrite membrano-proliferativa:
Secundária a hepatite C (90%).
Membrano-proliferativa: O mesângio sintetiza uma neo-membrana.
Trata-se hepatite C. Interferon e Ribavirina...
Controle da hipertensão (IECA/ARA).
Síndrome Alport:
Produz colágeno defeituoso. Alteração na composição da membrana basal glomerular.
Quadro clínico: hematúria micro e macro; proteinúria; diminuição da audição neuro-sensorial.
Progressão:
Sexo masculino: progressão IRC terminal, usualmente entre 16 e 35 anos. Alguns em 45-60 anos.
Sexo feminino: hematúria e evolução favorável.
Histopatologia: variável...
Imunoflorescência negativa.
Na microscopia eletrônica vê-se perda da diferenciação das camadas da membrana basal. O diagnóstico só dá pra fazer com a microscopia eletrônica.
Síndrome de Goodpasture:
Presença de anticorpo-antimembrana basal glomerular e alveolar. Síndrome com quadro pulmonar e renal.
Imunoflorescência de padrão linear.
Há vazamento de fibrina e sempre vai ter crescente. O correspondente clinico é glomerulonefrite rapidamente progressiva. Tem que agir rápido.
Em imunoflorescência alveolar vê-se a deposição de IGG. Não é bom prognóstico.
Quadro clínico: glomerulonefrite rapidamente progressiva e hemorragia pulmonar.
Tratamento: corticosteróides, imunossupressores e plasmaferese: procedimento que puxa todo plasma e troca por soro albuminoso.
Nefrite Lúpica:
Bastante comum, com vários padrões.
Evolui para insuficiência renal.
Glomerulonefrite rapidamente progressiva (crescêntica):
Padrão de imunoflorescência:
-pauci-imune (negativo-vasculites ANCA+),
-linear( síndrome de Goodpasture),
-granular.
Pauci-imune: cANCA: granulomatose de Wegener; pANCA: poliangiíte microscópica.
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