Rascunho Urologia: Câncer de próstata.

Câncer de próstata:

História natural: variável e imprevisível, programa de detecção precoce.

Tem origem na zona periférica da próstata...

Latentes (até a morte por outra causa) ou progressão: para vesículas seminais e linfonodos regionais.

Disseminação linfática: linfonodos obturatórios, ilíacos. E disseminação por via hematogênica.

O estudo PLCO/screening, não melhorou a mortalidade, de acordo com os americanos. Quando faz o exame de próstata e diagnostica um tumor, geralmente trata, e então o paciente sofrerá as conseqüências do tratamento. Por exemplo sangramento na bexiga. A prostectomia radical pode levar a impotência, embora exista técnica de preservação dos nervos eretores. Sumidade no Brasil é o Dr. Miguel, do HC de São Paulo...

O maior número de tratamento induzirá maiores comorbidades. Sequelas psicológicas: PSA alto e biópsia negativa. Como na medicina tem bastante ambigüidade de conduta, os europeus fizeram um estudo (professores renomados) e concluíram que a mortalidade caiu 23% fazendo-se o screening para câncer de próstata. É difícil saber quem está certo e quem está errado.

A linfadenectomia obturatória é preferida pelos urologistas para o início da cirurgia de próstata.

O não tratamento do câncer de próstata e hiperplasia podem evoluir com o quadro de piora dos sintomas: falência da musculatura detrussora, hematúria, bexigoma, Insuficiência renal. Câncer de próstata não tratado evolui para metástases e óbitos, entretanto há variabilidade nos estudos devidos aos centros onde são feitos. Existe protocolo para não tratamento, nos casos em que o paciente opte pelo não tratamento.

A prevalência aumenta a partir da 60º década de vida, de 15 a 50% dos 60 aos 90 anos.

De acordo com a teoria da instabilidade genética, o homem é programado para o câncer de próstata. Na medida em que os protooncogens dão a ordem para a proliferação das células malignas.

Os genes supressores promovem a apoptose: suicídio de celulas malignas.

A historia familiar é importantíssima. O risco aumenta de 2,2x com um parente de 1º grau, 4,9x para 2 parentes de 1º grau e 10,9x para 3 parentes de 1º grau.

Existem estudos relacionando a dieta rica em gordura animal ao câncer de próstata.

Patologia:

95% tem tipo histológico de adenocarcinoma. O restante pode ser sarcomas, carcinoma de células transicionais e carcinoma epidermóide.

O estudo da patologia traz o conhecimento da graduação histológica proposta por Gleason. Geralmente tiram-se 12 fragmentos de próstata. Gleason propôs diferentes graus de anaplasia. O tumor é tanto mais agressivo quanto maior o desarranjo entre o estroma e o ácido prostático. Ele observou também que pode ter graduações diferentes na mesma próstata. Portanto procura-se primeiro o padrão mais comum e depois o 2º padrão mais comum.

O Gleason mais grave é o 5+5. O gleason relaciona-se ao prognóstico do tumor, quanto mais alto mais pior.

Tem que saber o estadiamento, pergunta-se em provas. O mais usado é o TNM.

Fatores prognósticos:

Estágio inicial;

Grau histológico de diferenciação celular;

Volume da neoplasia;

Conteúdo de DNA/medidas de PSA (<20).

Pode-se estimar o volume da próstata pela biópsia. Pelo número de fragmentos acometidos estima-se o volume e também uma noção da localização.

Quanto maior o valor do PSA, pior o prognóstico.

A clínica é extremamente variável. Os assintomáticos são os mais difíceis de se tratar.

90% dos pacientes localmente avançados apresentam sintomas semelhantes à hiperplasia prostática, como a obstrução. Tem-se hematúria macroscópica, quando há invasão do trígono pelo tumor. Obstrução súbita em pacientes com micção satisfatória pensa-se em neo próstata.

Outros: dores ósseas, uremia, anemia, perda de peso, adenopatia cervical, TVP e pode ter como primeira manifestação da doença a hemispermia (sangue no esperma).

Diagnóstico:

Detecção do tumor primário: toque retal: sensibilidade de 40-80%.

PSA sérico: 70-90%. <4ng/mL, com toque normal. 4-10ng/mL (25%) - negativo (75%), >10ng/mL (55%)-biópsia.

É órgão específico e não câncer específico/marcador tumor.

Ultrassom transretal de próstata. Existem tumores com a mesma ecogenicidade da próstata.

A relação PSA livre/PSA total: o PSA livre tem na hiperplasia benigna da próstata. Então uma relação alta indica bom prognóstico. A sociedade brasileira de urologia usa uma relação 18 como referência, abaixo de 18 faz-se biópsia. Então pode usar como conduta pedir um PSA livre.

Tendo-se 3 medidas anteriores de PSA, calcula-se o aumento e este sendo grande pede-se biópsia. Via de regra, aumento de 50-60% faz biópsia. Exceção em infecção urinária, prostatite. Trata-se a infecção e mede novamente o PSA.

A densidade do PSA=PSA/volume da próstata. Maior a densidade, maior a chance do câncer prostático. Por outro lado, a próstata pequena e PSA alto, pequisa-se a causa. Densidade >0,15 biopsia-se o paciente. A crítica fica para o exame operador dependente.

Indicações de biópsia: toque retal suspeito; PSA>10ng/mL independente toque retal;

Para menores de 60 anos e PSA<2,5 e velocidade psa >0,4 ng/mL ao ano.

Diagnóstico também por proteínas PCA3, PGC, EPCA-2; estão mais elevadas no câncer de próstata, talvez sejam mais precisas, mas tem-se que ter mais estudos.

Prostatite trata-se com ciprofloxacino.

Estadiamento: os protocolos de tratamento baseiam-se na evolução da doença.

Toque: expansão local do tumor; fosfatases ácida e alcalina; PSA; mapeamento ósseo; UStransretal; TC ou ressonância pelve e retal; linfadenectomia ilíaca; ressonância da próstata.

Tratamento:

Seguimento vigiado.

Baixo risco e doença com volume mínimo:

-seguidos com PSA trimestral e biópsia anual *********

Critérios para esse seguimento: idade maior que 65 anos; até 0,5mL de volume; ausência de gleason 4 e 5 na biópisa; densidade do PSA<0,1; neoplasia no máximo em 2 fragmentos.

Risco baixo, intermediário e risco alto. Baseiam-se no estádio, gleason e PSA. Os exames a serem pedidos vão depender desse risco.

Risco baixo: prostatectomia radical; radioterapia externa (3D); braquiterapia; co-morbidades ou idade avançada; supressão da testosterona.

Tratamento para risco intermediário:

Estadiamento; cintilografia óssea opcional, se assintomático. Se sintomas ósseos e fosfatase alcalina alta, obrigatória; prostatectomia radical; radioterapia externa; considerar: (RT) análogo e antiandrogênio periférico por 6 meses. Análogo do LHRH. Flutamida ou acetato de ciproterona, que impedem a captação de testosterona pela célula prostática.

Risco alto, exames: estadiamento; cintilografia óssea; TC e RNM; RNM coluna total .

Tratamento para alto risco: radioterapia externa, associada à supressão da testosterona por meio medicamentoso (análogo do LHRH) por 3 meses ou ....