Cetoacidose diabética (CAD).
É distúrbio metabólico: 4 anormalidades.
Deficiência profunda de insulina.
· Hiperglicemia
· Cetonemia
· Acidose metabólica com ânion GAP aumentado.
· Desidratação.
Complicação aguda característica DM1:
· Ocorre 30% adultos.
· 15-67% crianças e adolescentes no momento do diagnóstico: primo-descompensação.
· Mais risco: adolescentes e idosos!
· Principal causa óbito: DM<24 anos.
HDL: se agrega aos lípides. É uma molécula grande. Não deixa o LDL levar os lipídeos para o endotélio.
Indivíduos predispostos:
- Crianças < 4 anos
- Crianças DM 1 sem parentes de primeiro grau
- Baixa condição sócio-economica
Riscos de CAD:
· Mau controle metabólico
· Infecções
· Episódios prévios CAD
· Adolescente sexo feminino
· Doenças psiquiátricas
· Uso inapropriado de bomba de insulina – defeito da bomba.
DM2:
DM2:
- Deficiência profunda e relativa de insulina.
- Situações estresse intenso: infartos, infecções graves, cocaína.
- Menos freqüente!!
Fatores precipitantes:
· Deficiência absoluta ou relativa de insulina.
· Infecções, infartos.
· Primo-descompensação DM.
· Drogas.
Deficiência absoluta de insulina:
É o principal fator precipitante.
Desconhece a doença: recém diagnosticado...
Deficiência relativa de insulina:
Doenças agudas (estresse): infecção, IAM, AVC, HDA, queimaduras, tumores...
Medicamentos.
Desidratação.
Não tem insulina, o fígado começa produzir glicose. Além disso, a produção é estimulada pelo glucagon, GH...
Quando na vigência da hiperglicemia. Acima de 180. O organismo tenta compensar eliminando pela urina a glicose. Só que junto vai água embora, com isso desidratação.
O indivíduo sem energia, sem glicose na célula. Estimula então proteólise.
O sistema microssomal hepático vai ser ativado para tentar produzir energia. Vai formar muita Acetil-CoA, que ajuda até determinado ponto. Pois tem mais do que se consegue utilizar. O excesso vai formar cetoácidos: acetoacetato, Beta-hidroxibutirato, acetona. Numa condição normal estão em 1:1. Na cetoacidose, O NADH vai ser reduzido pelo acetoacetato. Ficou então 1:10 a relação. O Beta-hidroxibutirato vai estar em maior concentração e vai demorar mais para ser eliminado.
Ritmo de kusmall. Taquipnéia.
Sinais e sintomas:
- Náuseas e vômitos.
- Poliúria e polidpsia.
- Fraqueza.
- Hálito cetônico.
- PA normal=hipotensão postural + taquicardia.
Alterações laboratoriais clássicas:
- Hiperglicemia: 400-800mg/dL.
- Ph sanguíneo <7,3; HCO3 baixo.
- Ânion GAP (Ag) elevado.
- Cetonemia e cetonúria fortemente positivas.
- Ag=Na-(Cl=HCO3-) (ref = 8-16)
- Posm=2Na + glicemia/18 + U/2,8 (MG/dL)
- Na corrigido => Na= 1,6 glicemia/18
Alterações laboratoriais:
- O potássio é o principal íon comprometido na CAD. Oscila bastante com a insulina.
- O potássio intracelular mais o plasmático estão baixos.
- Hipoinsulinemia/acidose: potássio extracelular
- Potassemia=normal ou alto;
- Potassemia=baixo – grave!!!
Leucograma:
Leucocitose com ou sem desvio à esquerda (mesmo sem infecção).
Amilase, creatinina, transaminases, CKMB.
Patogias associadas: ECG...
Tratamento:
- Combater fator precipitante.
- Correção das alterações hidroeletrolíticas.
- Melhorar a perfusão capilar.
- Reduzir glicemia.
- Reverter cetonemia e a acidose.
- Monitorização laboratorial contínua.
- Avaliação constante grau hidratação, status cardiovascular, respiratório e neurológico.
- Evite bicarbonato. Só vai administrar depois de algum tempo no tratamento. O pH tende a voltar com o tratamento. O bicarbonato tem bastantes efeitos colaterais.
- Monitorar constantemente o paciente.
Estado hiperosmolar não cetótico. EHNC.
Quase exclusiva DM2.
Mortalidade elevada (15%)
Fatores pior Px: idade, coma, hipotensão.
Sinais e sintomas: poliúria, polifagia, polidpsia, emagrecimento...
Exames complementares: níveis glicemia, função renal, cetonemia, osmolalidade.
Tratamento: reposição hídrica, insulina, controle eletrólitos.
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