Emergência endocrinológica. Cetoacidose Diabética.

Cetoacidose diabética (CAD).

É distúrbio metabólico: 4 anormalidades.

Deficiência profunda de insulina.

·         Hiperglicemia

·         Cetonemia

·         Acidose metabólica com ânion GAP aumentado.

·         Desidratação.

Complicação aguda característica DM1:

·         Ocorre 30% adultos.

·         15-67% crianças e adolescentes no momento do diagnóstico: primo-descompensação.

·         Mais risco: adolescentes e idosos!

·         Principal causa óbito: DM<24 anos.

HDL: se agrega aos lípides. É uma molécula grande. Não deixa o LDL levar os lipídeos para o endotélio.

Indivíduos predispostos:

1. Crianças < 4 anos
2. Crianças DM 1 sem parentes de primeiro grau
3. Baixa condição sócio-economica

Riscos de CAD:

·         Mau controle metabólico

·         Infecções

·         Episódios prévios CAD

·         Adolescente sexo feminino

·         Doenças psiquiátricas

·         Uso inapropriado de bomba de insulina – defeito da bomba.
       DM2:

• Deficiência profunda e relativa de insulina.
• Situações estresse intenso: infartos, infecções graves, cocaína.
• Menos freqüente!!

Fatores precipitantes:

·         Deficiência absoluta ou relativa de insulina.

·         Infecções, infartos.

·         Primo-descompensação DM.

·         Drogas.

Deficiência absoluta de insulina:

É o principal fator precipitante.

Desconhece a doença: recém diagnosticado...

Deficiência relativa de insulina:

Doenças agudas (estresse): infecção, IAM, AVC, HDA, queimaduras, tumores...

Medicamentos.

Desidratação.

Não tem insulina, o fígado começa produzir glicose. Além disso, a produção é estimulada pelo glucagon, GH...

Quando na vigência da hiperglicemia. Acima de 180. O organismo tenta compensar eliminando pela urina a glicose. Só que junto vai água embora, com isso desidratação.

O indivíduo sem energia, sem glicose na célula. Estimula então proteólise.

O sistema microssomal hepático vai ser ativado para tentar produzir energia. Vai formar muita Acetil-CoA, que ajuda até determinado ponto. Pois tem mais do que se consegue utilizar. O excesso vai formar cetoácidos: acetoacetato, Beta-hidroxibutirato, acetona. Numa condição normal estão em 1:1. Na cetoacidose, O NADH vai ser reduzido pelo acetoacetato. Ficou então 1:10 a relação. O Beta-hidroxibutirato vai estar em maior concentração e vai demorar mais para ser eliminado.

Ritmo de kusmall. Taquipnéia.

Sinais e sintomas:

• Náuseas e vômitos.
• Poliúria e polidpsia.
• Fraqueza.
• Hálito cetônico.
• PA normal=hipotensão postural + taquicardia.

Alterações laboratoriais clássicas:

• Hiperglicemia: 400-800mg/dL.
• Ph sanguíneo <7,3; HCO3 baixo.
• Ânion GAP (Ag) elevado.
• Cetonemia e cetonúria fortemente positivas.
• Ag=Na-(Cl=HCO3-) (ref = 8-16)
• Posm=2Na + glicemia/18 + U/2,8 (MG/dL)
• Na corrigido => Na= 1,6 glicemia/18

Alterações laboratoriais:

• O potássio é o principal íon comprometido na CAD. Oscila bastante com a insulina.
• O potássio intracelular mais o plasmático estão baixos.
• Hipoinsulinemia/acidose: potássio extracelular
• Potassemia=normal ou alto;
• Potassemia=baixo – grave!!!

Leucograma:

Leucocitose com ou sem desvio à esquerda (mesmo sem infecção).

Amilase, creatinina, transaminases, CKMB.

Patogias associadas: ECG...

Tratamento:

• Combater fator precipitante.
• Correção das alterações hidroeletrolíticas.
• Melhorar a perfusão capilar.
• Reduzir glicemia.
• Reverter cetonemia e a acidose.
• Monitorização laboratorial contínua.
• Avaliação constante grau hidratação, status cardiovascular, respiratório e neurológico.
• Evite bicarbonato. Só vai administrar depois de algum tempo no tratamento. O pH tende a voltar com o tratamento. O bicarbonato tem bastantes efeitos colaterais.
• Monitorar constantemente o paciente.

Estado hiperosmolar não cetótico. EHNC.

Quase exclusiva DM2.

Mortalidade elevada (15%)

Fatores pior Px: idade, coma, hipotensão.

Sinais e sintomas: poliúria, polifagia, polidpsia, emagrecimento...

Exames complementares: níveis glicemia, função renal, cetonemia, osmolalidade.

Tratamento: reposição hídrica, insulina, controle eletrólitos.

Choque.

Infinidade de situações que podem levar ao choque. Não é comum no dia a dia. É o estado de má perfusão periférica. Quando os tecidos não recebem quantidade suficiente de oxigênio para os tecidos periféricos. Acontece na falha de qualquer um dos órgãos circulatórios.

Na septicemia há um processo sistêmico de vasodilatação.

Gastroenterocolite aguda: perdeu muito líquido.

Hipotensão e choque com uso de Viagra e nitrato.

É importante o reconhecimento do choque.

Ou na bomba, ou no continente, ou no conteúdo.

Choque cardiogênico.

Choque distributivo: Perda do tônus vascular.

Choque anafilático: extremidades frias. Todo sangue foi para área de vasodilatação.

Choque neurogênico: ativação do SNA, por dor. No centro cirúrgico seda-se o paciente queimado.

Choque obstrutivo: tromboembolismo pulmonar. Também cardiogênico, o coração está impedido de trabalhar.

Sintomas que antecedem o choque:

O paciente fez um pico febril, está tomando seu antibiótico. De repente, à noite começa ficar agitado. Confuso. Toxemiado pela infecção. Labilidade psíquica. Faz bromazepam, o paciente continua agitado. Se associar haldol ou fenergan ev o paciente vai dormir eternamente.

Tem que reconhecer padrões de tipo de evolução. Ausculta cardíaca, taquipnéia, hipertermia, hipotermia, leucocitose ou leucopenia. Quadro de septcemia. Não necessariamente vai estar em choque. Confabulante. Insuficiência progressiva.

O duro é não reconhecer essa condição. Pagar pra ver o preço é muito alto. Não pode perder o paciente.

Politrauma, hipotenso, verificar sangramento fechado, baço sangrando, pneumotórax progressivo.

Inquietude, às vezes ansiedade e temor; náuseas, lipotímias; astenia e sede intensa.

Sinais e sintomas gerais:

Estar atento. Existe protocolo de pronto reconhecimento para septcemia. Se pega numa fase inicial ainda tem chance. Se houver liberado a cascata de mediadores fica muito difícil recuperar o paciente.

A coisa tá preta, o gato já tá no telhado, No choque cardiogênico.

Para evitar problemas, trabalha com informação anterior. Monitora, não deixa o paciente hipotenso. Se ficar muito tempo frita o rim. O individuo recupera a função renal após 5 a 7 dias depois, se estiver vivo.

As alterações envolvem todos os sistemas.

Paciente chega ao consultório e diz que tem pressão baixa.

Se diminuir muito o retorno venoso o paciente pára.

Hoje em dia procuramos não transfundir o paciente. Tem que analisar o paciente.

O melhor é o soro fisiológico, melhor que solução albuminada. Existia teoria pouco prática e não eficiente, do terceiro espaço.

Testemunha de Jeová. Ele não recebe sangue. Chama a família e assina um termo. Entra no campo da jurisprudência. O paciente que manda no seu corpo. Tem que ficar do lado da família e do paciente.

A hepatite C é uma desgraça. Evolui para câncer hepático na maioria. Receber sangue não é uma coisa muito boa. Só em último caso.

Manifestações clínicas.

O choque pela penicilina pode acontecer até mesmo no teste de alergia. Não é dose dependente.

Choque séptico: o volume circulante está normal. Tem uma fase inicial quente e taquicardico. Depois entra em fase hipodinâmica. Não associe choque à medida de pressão arterial. Existem vários trabalhos tentando entender porque não há melhora com oferta de oxigênio. Em respirador a 100% ele satura a 85%. A questão é a nível mitocondrial, ela fica incapacitada, via toxina da bactéria, de aproveitar o oxigênio. O que importa é a introdução rápida do antibiótico. Em foco fechado tem que prontamente liberar o foco para o antibiótico ter sua ação.

Vasodilatação sistêmica. Todos os vasos.

Tratamento: hidratar prontamente e dar o antibiótico.

No choque obstrutivo: tentar evitar fenômenos trombóticos que possam levar ao coágulo. Tem que agir rápido para reverter o trombo. Com fibrinólise ou catéter. Gasometria resistente a oxigenoterapia. Ecocardiograma, com ventrículo direito abrindo o bico, entra em falência. Turgência de jugular. Angiotomografia contrastada. Arteriografia. Cintilografia de ventilação e perfusão pulmonar.

Dobutamina, dopamina e noradrenalina. Drogas vasoativas. Em todos os choques pode ser usado no primeiro momento adrenalina. Todos. O mais importante é antes de introduzir drogas expanda o paciente. Depois de conhecida a etiologia entra os medicamentos. Iniciar prontamente expansão volêmica. A noradrenalina está indicada em todos os choques. No cardiogênico se a pressão estiver em torno de 9/6, 8/7, dá se preferência usar dobutamina, que age preferencialmente no miocárdio. A dopamina age em receptor periférico, só que é muito cardiogênica. Hoje só tem indicação em bradicardia instável em choque. Para não errar noradrenalina sempre.

Cada ampola de noradrenalina tem 4mL , soro fisiológico 250mL. Para cada mL por hora que correr na bomba de infusão, 1 micrograma por mL.

Esquizofrenia e outros transtornos psiquiátricos.

Está entre as doenças mais incapacitantes conhecidas pelo ser humano, segundo OMS.

Psicoses:

Capacidade para distinguir entre realidade e fantasia; teste de realidade comprometido, com criação de uma nova realidade.

Comportamento de um indivíduo em determinado momento ou em um transtorno mental no qual, em algum momento, todos os portadores apresentam teste de realidade amplamente prejudicado. Não se aplica a distorções menores da realidade que envolva temas de juízo relativo. Visões de mundo, crenças particulares... são variações da normalidade.

Grosso modo é a perda do juízo.

Os principais sintomas são os delírios e alucinações.

Situações em que há desorganização de comportamento importante a ponto de que se possa inferir uma perturbação do teste de realidade. Quando o paciente estiver muito desorganizado pode considerá-lo psicótico, mesmo sem inferir delírio e alucinação.

Há regressão do ego.

Transtornos psicóticos:

Transtorno psicótico breve: episódios do qual a pessoa desenvolve surto auto-limitado. Em geral acontece em situações em que o sujeito passa por um trauma muito grande. Tende a reverter. Exemplo escarrado: o sujeito assiste o filho ser atropelado. Na hora a mente se desorganiza temporariamente. O sofrimento é tão grande que a pessoa sai da realidade. A seqüela é o sentimento que fica.

            Transtorno esquizoafetivo: pouco entendido. Cara azarado entre a esquizofrenia e bipolar. Ao mesmo tempo sintomas dos dois.

Transtorno delirante: principalmente por delírio não bizarro. Raramente alucinam.

Transtorno psicótico compartilhado: é uma loucura a dois, eles passam a compartilhar do mesmo delírio.

Transtorno psicótico devido a condições médicas: quaisquer sinais psiquiátricos tem que fazer exclusão de quadro orgânico.

Transtornos psicóticos induzidos por substâncias: drogas como cocaína e crack.

Transtornos invasivos do desenvolvimento: altismo por exemplo.

Transtorno esquizofreniforme: tempo de duração é que diferencia da esquizofrenia. Até 6 meses. Acima disso é esquizofrenia.

Esquizofrenia:

1896: “dementia praecox”

“... série de quadros mórbidos cuja característica comum consiste na sua terminação em um estado de enfraquecimento especial. Parece que essa terminação não tem que se apresentar sempre e sem exceção, mas de qualquer modo, é tão freqüente que, enquanto não se consiga um esclarecimento maior dos problemas clínicos, devemos continuar usando essa descrição.” Emil Kraepelin.

Publica em 1904 uma obra que foi revolução em taxonomia e termos diagnósticos.

1911: “... muitas manias e melancolias não puras, de outras escolas, provavelmente as manias e melancolias histéricas, a maioria das confusões alucinatórias, muito do que os autores chamam amência, uma parte das formas que se tem atribuído ao delirium acutum, as psicoses da motilidade de Wernick, demências primarias e secundarias sem nome especial...”

Eugen Bleuler – 1950:

Divide em dois grandes grupos:

Sintomas fundamentais:

• Distúrbio de associação.
• Autismo: como isolamento.
• Distúrbios da afetividade: afeto inadequado à situação presente.
• Ambivalência: presença de desejos contraditórios em relação ao mesmo objeto.
• Avolição: volitiva: iniciativa para atividades motoras. Existe redução da capacidade motora.
• Distúrbios de atenção: dificuldade de fixar atenção. Altamente distraídos.

Sintomas acessórios:

• Alucinações.
• Delírios.
• Alterações da personalidade.
• Sintomas catatônicos.
• Distúrbios mnésticos.
• Distúrbios somáticos.

Esquizofrenia:

Sintomas cognitivos e sintomas positivos ou produtivos: alucinações e delírios.

Negativos: isolamento, avoliçao, pobreza de pensamento. Positivo: paciente adquire. Negativo: perde capacidade de pensamento, cognição...

Esses três homens foram importantes, mas não os únicos.

1939: Kurt Schneider: sintomas cuja compreensão conceitual e reconhecimento clínico não ofereçam dificuldades.

Sintomas de Primeira Ordem:

• Sonorização de pensamento.
• Vozes dialogando entre si.
• Vozes que comentam depreciativamente.
• Influencia corporal.
• Roubo de pensamento.
• Difusão de pensamento.
• Percepção delirante.
• Domínio dos pensamentos.
• Domínio da vontade.

Sintomas de segunda ordem:

• Outras desordens da percepção.
• Idéias delirantes súbitas.
• Perplexidade: sensação de estranheza.
• Mudanças de humor.
• Empobrecimento emocional.
• Outros.

As manifestações são tão amplas que é difícil nomear todas. Por exemplo, perda de limite do ego.

Crow – 1980.

Tipo I: apresentam principalmente sintomas positivos, estruturas cerebrais normais e respondem bem ao tratamento.

Tipo II: apresentam principalmente sintomas negativos, anormalidades nas estruturas cerebrais vistas na TC e fraca resposta ao tratamento. Quanto mais estruturas alteradas no cérebro, pior é o quadro e o prognóstico.

Liddle-1992:

Distorção de realidade. Alucinações e delírios.

Desorganização de pensamento. Pobreza do conteúdo do discurso. Tangencidade, descarrilhamento.

Pobreza psicomotora (negativo). Movimentos espontâneos, pobreza gestual, falta de expressão facial, falta de inflexão vocal, falta de responsividade afetiva.

Epidemiologia:

Idade e gênero. É comum em jovens. Raro em idosos. 15 a 25 anos para homens. 25-35 anos para as mulheres. Parece que os hormônios femininos representam alguma proteção relativa. Prevalência de 1% da população. Não existe diferença de homens e mulheres.

Sazonalidade do nascimento. Alguns vírus neurotróficos são suspeitos: influenza, pólio, Epstein barr. Chama atenção pessoas que nasceram em meses frios.

Distribuição geográfica. Hoje percebe prevalência maior em regiões de muita pobreza.

Uso e abuso de substâncias. Fuma um baseado e fica esquizofrênico.

Taxas de suicídio. Metade vai tentar suicídio. 

Transtorno Bipolar do Humor

Transtornos do humor: Bipolares (Bipolar I e II) e Depressivos (depressão e distimia).

Basicamente há crises que se manifestam por episódios depressivos e maniatiformes.

O tipo I tem os episódios alternantes, maníacos e depressivos, não necessariamente na mesma proporção. É chamado de quadro maníaco clássico. Todos os outros são variantes deste.

O Bipolar tipo II chega ao consultório com diagnóstico de depressão. A chance de diagnóstico errado é grande. Episódios recorrentes de depressão associados a episódios hipomaníacos.

A ciclotimia é um estado crônico de estados maniatiformes e depressivos de baixa intensidade. No mínimo 2 anos.

Existem as formas atípicas. Um deles é o ciclador rápido. Quatro ou mais episódios maníacos e/ou depressivos ao longo de um ano.

Outro quadro atípico é o quadro misto. É aquele no qual há ao mesmo tempo sintomas de mania e depressão. Ou em rápida alternância. Sintomas de média a alta intensidade. Não é circadiano.

Epidemiologia:

• Prevalência de 0,6 a 0,9% em toda a vida.
• Idade de início no final da adolescência.
• Classe social alta mais afetada.
• Parece que acomete mais brancos do que negros. Cuidado, tem viés nesses dados.
• Fatores de risco: genética. É importante pesquisar na família.
• Os fatores externos são os disparadores da doença.

Subtipos: Akiskal e Pinto, 1999:

Transtorno bipolar tipo I: episódios maníacos, mistos e depressivos.

Transtorno bipolar tipo II: episódios hipomaníacos e depressivos.

Transtorno bipolar tipo II1/2: ciclotimia.

Transtorno bipolar tipo III: mania/hipomania induzida por substâncias.

Transtorno bipolar tipo IV: temperamento hipertímico.

Episódio Maníaco:

Sensação subjetiva de pensamentos acelerados. Falam demais. São hipertenases. Não focam em uma coisa só. Evoluem para atenção difusa e se tornam distraídos. Chega à fuga de idéias, que é muito comum. Estes pacientes são super energizados. Envolvem-se em atividades prazerosas (prostituição por ex.).

Às vezes tem algo mais discreto. Em pessoas mais recatadas.

Há também diminuição da libido, mas não é o mais comum.

Fazem muitos gastos financeiros. Sentem como se as coisas fossem fáceis para eles.

Na maior parte das vezes não toleram frustrações e são impulsivos. São irritáveis.

Às vezes são arrogantes.

Cuidado com contratransferências.

É mais fácil e melhor sempre ser honestos com o paciente.

Quadro clínico:

• Auto-estima inflada ou grandiosidade.
• Necessidade de sono diminuído.
• Aumento de atividades dirigidas a objetos.
• Sensação de pensamento acelerado ou fuga de idéias.
• Distraibilidade.
• Envolvimento maior em atividades prazerosas.
• Aumento da libido.
• Irritabilidade.
• Intolerância à frustração.
• Agressividade.
• Impulsividade.
• Agitação psicomotora.
• Delírios.

Ficar esperto com distúrbio orgânico.

Diagnóstico diferencial:

• Doenças físicas. Principalmente tumor de lobo frontal.
• Quadros psiquiátricos: ciclotimia; transtornos de personalidade; depressão maior; esquizofrenia.
• Drogas: anfetaminas, cocaína, isoniazida, levodopa, dissulfiram, etc.

Pacientes com insight baixo tendem a ter um prognóstico pior, eles não se enxergam.

Tratamento:

Extremamente complexo. A psicoterapia tem um papel fundamental. Ajuda a lidar com perdas e frustrações, pode ajudar a se reconhecer nos sintomas, pode ajudar a família.

• Estabilizadores do humor:

Lítio: conhecido há muito tempo, usado antigamente como tônico e estimulante. É tóxico. O sintoma mais precoce é o tremor grosseiro de extremidades e baixa de consciência. Tem baixa faixa terapêutica. Periodicamente avaliar o lítio sérico e orientar quanto à ingesta de água. É nefrotóxico. É eliminado pelos rins. É também tireotóxico. Pode levar a arritmias (avaliação cardiológica prévia). Teratogênico. Oleosidade. Mesmo assim é muito usado hoje em dia. 

Anticonvulsivantes: carbamazepina e ácido valpróico. A carbamazepina tem perdido lugar pelo seu efeito microssomal no fígado. Ela diminui a eficácia de outros medicamentos, como as pílulas e antibióticos, além de outros efeitos, como teratogenicidade. O ácido valpróico tem influência microssomal muito menor. É mais usado. Lamotrigina é anticonvulsivante de primeira escolha para o bipolar tipo II. Pede-se dosagens a cada 6 meses de transaminases. Em bipolar tipo I o lítio é de primeira escolha. Tudo vai depender do paciente que se está lidando.

• Outras medicações: neurolépticos, benzodiazepínicos, antidepressivos.
• Psicoterapias.

Não detecção: agravamento do prognóstico.

Sintomas ocorrem ciclicamente ao longo da vida.

Rupturas conjugais freqüentes.

Perda e mudança de emprego são freqüentes.

Aumenta risco de suicídio.

Aumenta risco de abuso/dependência de substâncias.

Perda de qualidade de vida.

Problemas legais.

Promiscuidade.

Problemas financeiros, perda de produtividade.

Cefaléia

Grande número de consultas ao neurologista.

Típico das mulheres.

Os mecanismos envolvem alterações hormonais e psíquicas.

O envolvimento econômico é exorbitante.

Acabou a lenda de que cefaléia é doença de rico. Hoje atinge todas as classes sociais.

Nos EUA é a principal causa de litígios trabalhistas para as mulheres. No homem é a lombalgia.

Alguns tratamentos cirúrgicos levam em consideração se o paciente está ou não em litígio trabalhista, pois isso influi no sucesso ou não.

A patologia é tão comum que hoje existe o cefaliatra.

Hoje essa patologia é classificada e protocolada pela sociedade internacional de cefaléia (SIC).

É um sintoma muito freqüente na população e tem forte impacto na qualidade de vida.

É estuda há milênios.

Os primeiros tratamentos tem cerca de 7 mil anos.

Citando: Miguel de Cervantes, Karl Mark...

Só em 1984 foi apresentada a primeira teoria, a trigêmio-vascular, propondo que as cefaléias têm origem não só nas artérias. Mecanismo complexo, começando com agregação plaquetária...

Aristides Leão, que demonstrou o fenômeno da “depressão alastrante”, hoje conhecido como o provável mecanismo da aura da enxaqueca. Aura: náusea, vômito, escotomas, olfativa... Os mais variados já descritos. O mais comum é o escotoma visual. Pode se dar como manchas, pontos luminosos, arco íris. Existe uma alteração elétrica que se inicia no sulco calcarino (pólo occiptal) e se alastra para o córtex. Isso é chamado de depressão alastrante de Leão. Nada a ver com doença psiquiátrica.

Enxaqueca é termo popular.

Dor:

Considerada uma experiência sensorial e emocional desagradável. É subjetivo, não dá pra medir.

A intensidade e o significado variam conforme a situação e experiências pessoais.

A modulação individual do estímulo doloroso e a percepção subjetiva da dor se tornam possíveis a partir da integração de vias aferentes sensitivas da formação reticular e do sistema límbico.

Hoje se estuda a estimulação cerebral de determinadas áreas a fim de controlar a dor do paciente que já tomou de tudo e não resolveu.

Essas conexões constituem a base neurofisiológica para a compreensão do estreito elo entre dor e alterações psicológicas, bem como influência dos fatores psíquicos...

Epidemiologia:

Pequena parcela da população nunca teve dor de cabeça.

Prevalência estimada de 57% a 90%

Predominância feminina.

15-30% são crônicas.

Europa e EUA incidência maior que países asiáticos.

Negros e asiáticos com menor prevalência que os brancos.

Somente 4% dos pacientes procuram o especialista.

1% com crise migranosa, atendimento de urgência.

50% no consultório do neurologista.

Conseqüências:

Custo pessoal Imensurável.

Tipos de Cefaléia:

· Primária ou secundária.

· Década de 80, ausência de classificação.

· 1988-sociedade internacional de cefaléia.

1-Migrânea (ou hemigrânia), com ou sem aura, ou Enxaqueca.

· Alta prevalência em mulheres (3x).

· Dor moderada a intensa.

· Fronto-temporal (uni ou bilateral).

· Insidiosa.

· Pulsátil ou pressão.

· Geralmente associada a náuseas e vômitos.

· 4-72 horas.

· Agravamento com atividade física.

· Foto ou fonofobia.

· Pelo menos 5 episódios por mês.

· Aura é um sintoma incomum.

2-Cefaléia tipo Tensional.

· Aqui o quadro emotivo está intimamente ligado.

· Persistente. Pelo menos 10 episódios mensais

· 30 minutos a 7 dias.

· Leve a moderada.

· Bilateral.

· Não piora com atividade física.

· Pressão ou aperto, não pulsátil.

· Sem sintomas digestivos

· Sem fono ou fotofobia.

3-Cefaléia em Salvas (CLUSTER).

· É mais comum no homem.

· Age em sazonalidade.

· Muitissíssimo forte.

· Na mulher é a hemigrânia paroxística contínua.

· Mais intensa que existe.

· Mais freqüente em homens (10-20/1).

· Rara 0,1-0,5% da população.

· Pelo menos 5 episódios.

· Dor orbitária, supraorbitária ou temporal.

· 15-180 minutos.

· Pelo menos um dos seguintes sintomas: hiperemia conjuntivas, lacrimejamento, ptose, miose, sudorese facial, rinorréia, congestão nasal, edema palpebral.

4-Outras Cefaléias Primárias.

Diagnóstico:

Clínico:

· História clínica. Início dos sintomas, características da dor, irradiação, fatores de melhora ou piora.

· Exame físico normal.

· Exames de imagem: tomografia computadorizada: normal.

Diagnóstico diferencial:

· Rigidez de nuca

· Febre

· Alteração no exame neurológico

· Vômitos intratáveis

· História de TCE

· Paciente acima de 55 anos.

· HIV positivos

· Início súbito.

· Sempre pensar em condições secundárias.

Referencias bibliográficas:

· Cefaléias primarias – Como diagnosticar e tratar – Abordagem prática e objetiva.

· Entendendo a enxaqueca.

Tratamento:

Cefaléia primária em si ou crise migranosa. Ainda trata-se a cefaléia crônica diária.

Crise migranosa: A medicação endovenosa tem um pico de ação maior que a oral, usa-se para tirar da crise. Oxigênio em alta concentração é um potente vasoconstritor. Hoje existe o sumatriptano ev.

Anatomia e fisiologia do envelhecimento e Propedêutica do idoso.

Introdução:

• · Composição e forma
• · Diminuição da estatura
• · Tecido adiposo
• · Água corporal total

Pele e anexos:

Geral: cabelos...

Manchas: manchas acastanhadas por distribuição irregular de melanina.

Pêlos: queda e branqueamento, aumento no nariz e orelhas.

Sistema ósseo: osso poroso, calcificações, diminuição do turnover de fibroblastos e osteoblastos.

Sistema articular: diminui estatura e aumenta rigidez...

Sistema muscular: encurtamento de fibras e diminui capacidade de contração.

Sistema nervoso: controverso. Diminui o peso do cérebro. Não há correspondência entre a diminuição da cognição. A memória recente piora um pouco e o sistema fica mais lento.

Coração: Miocárdio: dilatação. Nó sinoatrial: sujeito a infiltração de gorduras, atrapalhando o sistema de condução. Valvas cardíacas: insuficiências, estenoses. É comum a insuficiência e calcificação das valvas. Traquéia e brônquios, caixa torácica e pulmões, há diminuição da capacidade respiratória.

Tubo digestivo: modificação da ingesta de alimentos e desregulação intestinal, por alteração na motilidade intestinal.

O fígado diminui de volume, número de hepatócitos, entretanto isso não altera a função.

Rim: frouxidão ligamentar e musculatura da bexiga. Maior formação de cálculos.

Maior número de infecções na mulher e diminuição da lubrificação.

No homem há alteração da capacidade de ereção. Aumento de próstata.

Glândulas endócrinas: diminuição da tireóide. Nódulos, calcificações, fibrose...

Sistema nervoso:

• · Peso do cérebro
• · Diminuição dos neurônios
• · Acúmulo de lipofuscina
• · Alteração do metabolismo cerebral
• · Alteração nas sinapses
• · Sistema colinérgico, catecolaminérgico e serotoninérgico

Sistema endócrino: Hipófise, GH e prolactina, eixo hipófise – córtex supra-renal, pâncreas endócrino, eixo hipófise-tireóide...

Sistema muscular e osteoarticular: músculos: diminuição da força por redução da massa, proporcionalmente menor...

Coração e vasos: limitação do ATP disponível, ATPase, capacidade de oxidação e mobilização do cálcio; Menor resposta aos estímulos simpático e parassimpático...

Alterações das funções pulmonares: tabagismo, redução da expansibilidade torácica, teste da vela, enfisema senil, muco, batimento ciliar...

Alteração da função renal: fluxo plasmático renal diminui 50%, filtração glomerular 35% (entre 30 e 80 anos), (140-idade) x peso/72 x creatinina

Alterações de funções digestiva.

Sistema hematopoético: reserva funcional limitada com aumento da demanda, declínio da hemoglobina, elevação do VHS e ferritina, turnover mantido.

Mecanismo de homeostase: retroalimentação, controle neuroendócrino, sistema nervoso, sistema endocrinológico, sistema imunológico.

Propedêutica do idoso:

Cada idade ou grupo possui suas particularidades.

Introdução:

• · Envelhecimento normal x patológico
• · Diversidade de apresentações das doenças
• · Admitir possibilidades de mais de um diagnóstico
• · Queixas vagas, inespecíficas não podem ser deixadas de lado
• · Farmacologia modificada no organismo envelhecido.

A queixa levada ao consultório pode não ter nada a ver com o diagnóstico.

Técnicas de análise:

• · Falar devagar, olhando para o paciente
• · Atenção a ruídos ambientais, gesticular se necessário
• · Presença de acompanhante
• · Divisão formal da história nem sempre é a forma mais prática de abordagem
• · Queixa pode não estar relacionada ao problema
• · Medicamentos não considerados

Sintomas:

Fadiga: Extremamente comum, incapacidade de mobilizar energia para atividades habituais, associada à necessidade de descansar; infecções agudas ou insidiosas, carências nutricionais, neoplasias, descompensações de insuficiência cardíaca, artropatias, insuficiência respiratória, enfermidades neuromusculares...

Perda de peso: valorizar grandes perdas em pouco tempo. Após os 50 anos o peso tende a se reduzir por diminuição do peso de estruturas ósseas e atrofia muscular. Neoplasia, infecção grave, descompensação diabética, hipotireoidismo.

Cefaléia: localizar a dor, arterite temporal, enxaqueca e sinusopatias decaem no idoso.

Distúrbios do sono: necessidade de sono variável; padrão geral que evolui ao longo da vida; na velhice há encurtamento do período de sono noturno e períodos de sonolência diurna; diminuição atividades, problemas psíquicos, dispnéia, dor, incontinência; avaliação dos medicamentos.

Alterações psíquicas: declínio de funções mentais, comportamento limiar, entrevista mais detalhada; perdas sensoriais; confusão mental.

Tontura: alterações funcionais, lesão de estruturas vestibulares, neoplasia, degeneração, alterações circulatórias.

Síncope: perda súbita e transitória da consciência por falta de irrigação cerebral; arritmias, hipotensão ortostática, distúrbios locais de vasos e quedas.

Alterações auditivas: zumbido: alterações locais e sistêmicas; surdez e presbiacusia.

Dispnéia: declínio funcional, infecção, tumor, enfisema, cardiopatia, alterações mecânicas de caixa torácica.

Alterações urinárias: retenção, urgência, incontinência.

Alterações digestivas: obstipação intestinal; diminuição do tônus de musculatura da parede abdominal, aproximação do gradeado costal das cristas ilíacas, diminuição da atividade física, diminuição de ingesta hídrica, alteração da dieta, fraqueza da musculatura abdominal, laxantes; hemorróidas, divertículos, CA cólon.

Queixas osteoarticulares: localização da dor, fraqueza, rigidez, alterações de sensibilidade.

Exame físico: particularidades, dificuldade para assumir posição necessária, subir à mesa do exame; acessos livres e largos; locais de apoio; observar o paciente desde o momento que entra na sala.

• Peso e altura: encurtamento de coluna vertebral, desabamentos por osteoporose, ganho ponderal de massa até certa idade, depois perda.
• Cabeça: fáscies, hipotireoidismo, IR...
• Olhos: pálpebras: ptose, xantelasma, ectrópio, entrópio. Conjuntiva: icterícia, anemia. Córnea: arco senil, pupilas. Íris: prolapso, movimento ocular, fundoscopia.
• Cavidade oral: mucosa, gengiva, dentes, língua, vestíbulo, palato mole e duro; cianose; úlceras, aftas...
• Nariz: simetria, escoriações, obstrução, desvio de septo; posição da cabeça inclinada levemente para trás.
• Pescoço: hábito de palpar glândula tireóide; aumento de volume, cicatriz de incisão; elasticidade, nódulos; pulsos arteriais; estase jugular e gânglios.
• Tórax: menor expansibilidade, forma de barril.

Aparelho cardiocirculatório: diminuição dos sinais cardíacos, bulhas hipofonéticas; quarta bulha por diminuição da complacência, sopros...

• Abdôme: palpação de aorta, trajeto intestinal; distensão da bexiga; toque retal.

Aparelho osteoarticular: inatividade, imobilidade; mãos: dedos em fuso, desvio ulnar; coluna vertebral; osteopenia; osteoporose; rigidez, creptação.

Sistema nervoso: reflexos; tremores; marcha; funções intelectuais.

Deformidades torácicas.

Deformidades congênitas. Pectus excavatum. Pectus carinatum. Fenda esternal. Síndrome de poland.

Peito escavado ou pectus excavatum:

Depressão posterior do esterno e das cartilagens costais que produz um efeito de escavação na face anterior do tórax.

Normalmente primeira e segunda costela estão em posição normal.

Lado direito geralmente mais comprometido que o esquerdo. Associado a lordose dorsal. Ombro em gancho, escoliose e asma (5%).

Outras designações: tórax em funil. Tórax de sapateiro, Porque usa um pé de ferro. Que fica apoiado no peito do sapateiro, o qual causava um afundamento.

Etiologia: 1 caso de peito escavado para cada 400 crianças. Raro em afro descendente. 4 meninos para 1 menina.

Causas: crescimento exagerado das cartilagens costais por: anormalidades diafragmáticas. Alterações de crescimento hialínico.

Assintomático: pode aumentar sintomas de pacientes com hipertrofia amigdaliana ou de adenóide.

Alguns têm dor na região das cartilagens costais após exercícios.

Palpitações raras nos pacientes com prolapso de valva mitral associado.

Fisiopatologia:

Não há sintomas cardiopulmonares associados.

Murmúrio de ejeção sistólico mais audível pela proximidade do esterno e do coração.

Capacidade vital normal.

Pacientes tem maior incidência de prolapso de valva mitral.

Anormalidades musculoesqueléticas associadas.

Escoliose – 15%.

Cifose – 1%.

Miopatias – 1%

Síndrome de Marfan 1%. Doença do tecido conjuntivo associadas a anomalias do esqueleto.

Alterações eletrocardiográficas:

Desvio do eixo para a direita: metade dos pacientes.

Depressão do segmento ST (2,3, aVF): um terço dos pacientes.

Elevação da onda P: um quarto dos pacientes.

Essas alterações acontecem devido ao erro de leitura nos eletrodos que estão em posições alteradas.

Idade de aparecimento do peito escavado. De acordo com estudo de Welch, 1988. Praticamente 80% das crianças já nascem com a deformidade torácica. O restante aparece com o crescimento da criança.

Tratamento cirúrgico:

Como é anormalidade do crescimento, não convém operar durante o crescimento. Pois pode deformar. O que se faz é o ressecamento das cartilagens condrocostais, através de incisão. Rebate os músculos peitorais antes, para se chegar às cartilagens. Conserva-se o pericôndrio e pleura pulmonar. Depois corta-se o externo, fratura-o e o reposiciona para a frente. Tira uma cunha e sutura, com isso ele vem pra frente.

Existe uma técnica que deixa uma haste metálica atrás do externo. Mas depois tem que fazer segunda intervenção para retirada desta haste.

Complicações do tratamento cirúrgico:

Pneumotórax: 20%

Recidiva da escavação: 2%

Sangramento: 10%

Infecção: 2%

Na dúvida para escolha da melhor técnica, procura-se pelas complicações.

Técnica de Nuss: passa se uma haste por trás do esterno, reposicionando. O paciente fica internado alguns dias, pela dor. Não se faz isso impunemente. Do ponto de vista sistêmico o paciente sofre muito. O resultado estético é melhor.

Peito Carinado ou pectus carinatum:

Protrusão anterior do esterno que ocasiona um espectro de configurações que podem ser agrupadas em :

Condrogladiolar: protrusão anterior do corpo do esterno e das últimas cartilagens costais. Simétrico ou assimétrico. Tórax em quilha.

Combinação de peito carinado e escavado.

Condromanubrial: protrusão do manúbrio e das 2º e 3º cartilagens.

Tórax peito de pombo.

Etiologia:

Crescimento anormal das cartilagens costais.

Historia familiar

Historia familiar de escoliose

Meninos 4:1 menina.

Anormalidades associadas:

Escoliose: 15%

Neurofibromatose: 1%

Doença de morquilo: 1%. Osteocondrodistrofia.

Idade de aparecimento do peito carinado:

Estudo de Welch, 1988. É o contrário do escavado. Só 25% nascem com alguma forma de alteração. O restante aparece em torno dos 15 anos.

Não tem nenhuma repercussão fisiológica.

Tratamento:

Antigamente se fazia Órteses. É o afundamento do esterno por pressão.

Tratamento cirúrgico: semelhante à seqüência da exposição dos intercostos para o peito escavado. É a mesma coisa do escavado, mas joga o esterno para trás.

Síndrome de Poland: em 1841, Poland descreveu a ausência congênita dos músculos peitorais maior e menor associada à sindactilia.

Associações pouco freqüentes e com diferentes graus de gravidade: ausência de costelas, depressão da parede torácica, anormalidades mamárias.

Etiologia: causa desconhecida, mas se levanta a hipótese de hipoplasia ipsilateral da artéria subclávia, porém não se sabe se isso é causa ou conseqüência. Presente em 1:30000 nascimentos.

Configurações associadas: deformidades ou ausência de costela.

Anormalidade dos dedos: fusão dos dedos: sindactilia. Hipoplasia: braquidactilia.

Anomalias mamárias: hipoplasia mamária e ausência de mama.

Tratamento cirúrgico. Corrige-se o defeito da parede torácica.

Defeitos esternais:

Fenda esternal ou sternal cleft . Separação completa ou parcial do esterno, com o coração normalmente posicionado no tórax. Resulta da não fusão das partes laterais do esterno que ocorre na 8º semana da gestação. Mais freqüentemente envolve esterno cranial. Raramente há malformações cardíacas. Pode haver malformação de costelas associadas.

Tratamento cirúrgico: a cirurgia é simples, mas as complicações decorrentes da diminuição da área cardíaca são grandes.

Ectopia cardíaca ou ectopia cordis. Posição extra-torácica do coração, apenas coberto por tecidos moles. Descolamento do âmnio na terceira ou quarta semana de gestação.

Associada a um alto índice de malformações cárdicas. A principal é a tetralogia de fallot: estenose da valva pulmonar; aorta deslocada para direita da raiz da artéria pulmonar; hipertrofia ventrículo esquerdo. Cardiopatia cianótica. A criança nasce azul.

Cirurgia Torácica

Não se abre o tórax sem respiração assistida. Senão o paciente morre. Antes dessa tecnologia não existia a cirurgia torácica.

Tem-se o externo, costelas e clavículas. Outra limitação é a muscular. Existem músculos grandes e fortes, como o grande dorsal, peitoral maior e peitoral menor.

De lado está o músculo serratil. Por isso as toracotomias são laterais.

Inspeção: a caixa torácica se expande na inspiração. Para abrir o tórax, o paciente tem que estar respirando com pressão positiva. Nessa condição são liberados citocinas pró-inflamatórias.

Comparar um hemitórax com o outro.

Comparar a duração da expiração com a inspiração.

Verificar se há esforço voluntário para respirar.

Verificar movimentos paradoxais, retrações inspiratórias (Lemos Torres), abaulamentos expiratórios.

Verificar cianose.

Registrar forma do tórax e freqüência respiratória.

Respiração vesicular: expiração muito mais curta e mais suave do que a inspiração. Nenhum hiato entre as fases.

Respiração brônquica: inspiração e expiração ásperas e altas com igual duração. Hiato entre as fases.

Respiração bronco-vesicular: inspiração e expiração de igual duração, porém a expiração é mais suave.

Respiração asmática: respiração prolongada.

Formas do tórax:

Escavado: o osso externo entra no peito. Peito de sapateiro. Em radiografia só se vê a deformidade no perfil.

Carinado: Peito para fora. Peito de pombo.

Enfisema subcutâneo: ar no tecido subcutâneo. Comum em pacientes entubados.

Não dá para ver o pulmão!!!

Não dá pra cheirar nem lamber, também!!!

Teremos que usar outros sentidos, como o tato e a audição.

Pulmão direito: 3 lobos: lobos superior médio e inferior. Cisura horizontal e oblíqua.

Pulmão esquerdo: lobo superior e inferior.

O pulmão se projeta na superfície do tórax.

Lembrar que o pulmão existe além da clavícula. Assim como na inspiração há pulmão quase dentro da barriga.

Situações clínicas:

Pneumotórax: ar livre entre as pleuras parietal e visceral.

Enfisema pulmonar: ar dentro do pulmão e fora do alvéolo. É primo do pneumotórax. Às vezes é difícil a distinção.

Pneumonia (condensação): líquido no pulmão.

Derrame pleural: líquido entre as pleuras.

Atelectasia ou colapso pulmonar: murchamento do pulmão ou pedaço dele.

Palpação:

Frêmito tóraco vocal: é a sensação tátil que o examinador experimenta ao colocar a mão espalmada na superfície do tórax e pedir para o paciente dizer 33. Pode estar aumentado ou diminuído.

Na condensação o frêmito é melhor sentido.

Quando há ar: peneumotórax, atelectasia, o frêmito está diminuído. ***

Percussão:

Som claro pulmonar: é o ruído quando na percussão do tórax. Ele muda o timbre. Timpanismo ou hipersonoridade. O contrário será a submacicez.

No enfisema aumenta a ressonância: timpanismo. No pneumotórax também.

No derrame pleural fica submaciço ou maciço.

Ausculta:

Murmúrio vesicular: passagem do ar pelos alvéolos. Presente, diminuído ou abolido. Diminui no derrame, atelectasia. Na consolidação aparece um novo ruído, os estertores creptantes ou creptação.

Sibilos: sons de assovio formados pela passagem do ar através das vias aéreas estreitadas.

Estertores: ruídos bolhosos grosseiros causados pela passagem do ar através dos bronquíolos contendo água.

Creptações: finos sons de estalido.

Radiografia de tórax anteroposterior: ver distância e largura do mediastino. Ver área cardíaca. Bolha gástrica. Ângulo cardio-frênico. Cúpulas frênicas.

Manobra do cotovelo para tirar a escápula da frente. Tem que ter de nove a onze espaços intercostais presentes. Para ver a idade olha-se a porosidade da clavícula e escápula. Procurar o hilo esquerdo e direito....

Bronquiectasia: dilatações saculares do pulmão.

Broncoscopia. Rígida e flexível.

Broncofribroscopia.

Câncer de pulmão. Não dá sintoma, quando dá, já está avançado. Estadiamento TNM. A sobrevida do câncer de pulmão não se alterou com o avanço da medicina.

Derrame pleural neoplásico.

Avaliação pré-anestésica:

Sistema respiratório:

• · Anestesia e cirurgia diminuem defesas e altera dinâmica pulmonar.
• · Local da cirurgia e alteração do equilíbrio ventilação/perfusão.
• · Pacientes idosos
• · Cirurgias de emergência
• · Cirurgias longas
• As anestesias diminuem alguma defesa do pulmão. Pelo anestésico, pela pressão positiva, por contaminantes.

Cirurgias longas podem aumentar a dificuldade do pulmão em colocar por ex. o muco para fora.

Fatores de risco:

• Obesidade mórbida
• Tabagismo
• Asma e dpoc
• Infecções do trato respiratório: duas vezes mais riscos no pós operatório; se intubado, 11 vezes mais riscos.
• Grandes tabagistas: efeitos sistêmicos da nicotina; abstinência de 24h diminui efeitos da nicotina sobre o coração; abstinência de um a três meses para melhora das funções traqueobrônquicas; devem ser tratados a DPOC e a Asma, previamente.

Fatores de risco no Asmático:

• Idade avançada; DPOC; tempo prolongado de anestesia; grandes operações abdominais;

Exames específicos:

• História sugestiva;
• Dispnéia aos grandes e moderados esforços;
• Broncoespasmo;
• Dispnéia aos pequenos esforços;
• Deformidades da coluna ou parede torácica;
• Cirurgia para ressecção pulmonar.

Sistema urinário:

• Primeiro sintoma ou sinal bioquímico, após 60% da massa de néfrons
• Azotemia leve, nictúria, poliúria diurna
• Manifestações iniciais de hipertensão e anemia
• Uremia ... diálise.

O anestesiologista deverá identificar os pacientes de alto risco, com função renal diminuída ou insuficiente.

Ritmo de filtração glomerular

• Os valores da creatinina não são avaliador de função renal
• O volume urinário não é avaliador de função renal
• Clearance de creatinina não é o ideal, pois há creatinina secretada (aumento na insuficiência renal, ingestão protéica, etc)
• Clearance estimado de creatinina: (140-idade) x peso....
• Considerar RFG normal como 120ml.min-1
• A reserva renal estará diminuída...

Complicações do sistema cardiovascular:

• Hipertensão arterial
• Pericardite urêmica
• Aterosclerose
• Anemia
• Angina

Fatores de risco pré-operatório para IR

• Concentração aumentadas de creatinina e uréia

IR pré-renal

• Diminuição absoluta do volume sanguíneo
• Diminuição relativa do volume sanguíneo
• Insuficiência miocárdica
• Interrupção da auto-regulação renal
• Vasculite dos pequenos vasos ou glomerulonefrite
• Nefrite intersticial
• Necrose tubular aguda

IR aguda pós renal:

• Nefropatia obstrutiva

Prevenção:

• Oxigênio
• Dopamina e drogas e análogos específicos (fenoldopam)

Avaliação Pré-Anestésica

• Definição do estado fisiológico atual
• Determinação dos estados patológicos
• Avaliação nutricional
• Nível de cognição, função física e emocional
• Fatores de risco cirúrgico e Peri-operatórios
• Planejamento

O paciente tem duas condições, ou está lá ou foi programado para estar lá. Evento programado pré-estabelece que a pessoa deva estar na sua melhor condição para ser submetida ao ato cirúrgico naquele momento.

Ter Certeza que a pessoa está falando a verdade, se bate os dados informados com a clínica. A partir daí estabelece-se os fatores de risco para essa pessoa.

Avaliação deve ser realizada alguns dias antes do anestésico. O risco sempre existe.

• Revisar prontuário
• Consulta médica, com exame, história anestésica, aspectos da condição física
• Revisão de exames
• Prescrição

A droga vai agir em todos os sítios possíveis para ela. Vai ter o efeito desejado e os efeitos indesejados.

• ASA I – não evidências de distúrbios fisiológicos, bioquímicos ou psiquiátrico. Processo patológico que leva a cirurgia não é sistêmico.
• ASA II – distúrbio sistêmico de grau leve o moderado, ligado ao processo cirúrgico ou não. ****
• ASA III - presença de doença sistêmica grave.
• ASA IV - doença sistêmica grave, com insuficiências já instaladas, com ameaça a vida, ligados a cirurgia ou não.
• ASA V – pacientes moribundos

A cirurgia tem benefício para o paciente

A cirurgia eletiva devera ocorrer na melhor condição física do paciente

Em emergência estabilizar o paciente antes do anestésico

Considerar idade biológica, estado geral, emocional, consciência, nutricional, raça, deformidades físicas, tipo respiratório etc.

Anemia falciforme: raça negra, descendentes de italiano...

Hipertermia maligna. Não dá pra saber antes do ato anestésico. Catastrófico, reversível no começo. A droga para reversão é dantrolene.

Mulheres em idade fértil

Características anatômicas que possam comprometer a intubação traqueal

Obesidade como doença sindrômica:

• · IMC entre 26 e 29 – excesso de peso
• · IMC> que 30 - obesidade
• · IMC > que 35 – obesidade mórbida
• · ASA II
• · Morte súbita
• · Diminuição da capacidade ventilatória
• · Volume gástrico residual

Sistema Cardiovascular:

• · Avaliar angina
• · Infarto do miocárdio
• · Hipertensão
• · Consumo de álcool

Nos hipertensos:

• · Gravidade da hipertensão
• · Causa primária
• · Extensão do envolvimento do coração
• · Sinais e sintomas de coronariopatia associada
• · Suficiência da circulação cerebral
• · Suficiência da circulação periférica
• · Função renal
• · Tratamento pré operatório
• · Interação medicamentosa

Critérios de Goldman:

• · Classes I, II, III e IV
• · Critério modificado por Dtsky, em 1986, ampliando as variáveis, com somatória de 120 pontos.
• · Critério para complicações cardíacas em cirurgias não cardíacas
• · Não engloba hipertensão e angina estável
• · Risco variável de menos de 1% na classe I, para 78% na classe IV.

Classificação da New York Heart association

• · Classe I, II, III e IV
• · Tem finalidade de avaliar a função ventricular esquerda

Mortalidade duplica entre as classes I(4%), II(10,6%) e III(25%) e triplica da III para a IV(67%)

EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-TIREOIDEANO E PSIQUIATRIA

Em pessoas normais a secreção de TSH aumenta durante a noite, quando os níveis de T3 e T4 diminuem. Em pacientes deprimidos esse ritmo circadiano da TSH pode estar perturbado, chegando a haver ausência do pico noturno de secreção de TSH (Duval,1990). Estas alterações tendem a normalizar-se com a cura do Episódio Depressivo (Souetre,1988).

É antigo o interesse da psiquiatria em relação aos níveis de hormônios tireoideanos e a depressão. Joffe (2000) pesquisou a relação entre o curso vital da doença depressiva e os níveis basais dos hormônios triiodotirodina (T3), tiroxina (T4) e tireotrofina (TSH) em 75 pacientes com Transtorno Depressivo Unipolar e concluiu que o tempo de recorrência da depressão grave (ou Maior pelo DSM.IV) se relaciona de forma inversa aos níveis de T3, mas não com os níveis do T4.

Muitas pesquisas foram realizadas com o teste de estimulação com TSH em pacientes psiquiátricos. O fato de ter-se constatado que 25 a 30% das pessoas deprimidas, e sem alteração prévia de tireóide, apresentavam uma diminuição na resposta de TSH mediante a administração de TRH, animou muitos pesquisadores quanto à uma pretensa maneira laboratorial de se detectar a depressão (Loosen, 1982; Baumgartner, 1995; Holsboer, 1995).

Entretanto, esta anomalia não se mostrou específica da Depressão Maior (ou Grave, pelo CID.10). Ela aparece também nos pacientes maníacos, esquizofrênicos, esquizoafetivos, em alcoolistas e nos pacientes que sofrem ataques de pânico.

Outros estudos procuraram definir, então, o perfil clínico dos pacientes cujas respostas do teste de estimulação pelo TSH estavam diminuídos. O que se pode constatar é que estes pacientes, se têm algo em comum, era uma maior freqüência de agitação, de características psicóticas, de risco de suicídio, de ataques de pânico ou de depressão crônica (Joffe & Levitt, 1993).

Apesar do teste de estimulação para o TSH alterado não acontecer nos Transtornos de Personalidade com sintomatologia afetiva, ele não é específico para depressões como gostariam muitos pesquisadores. Além disso, há inúmeras possibilidades de resultados falsos positivos e falsos negativos, o que acaba por tornar problemática sua utilização na prática clínica.

Como, exatamente, se desenvolve um quadro depressivo no Hipotireoidismo ainda não está bem esclarecido. Em ratos, o Hipotireoidismo associado à extirpação cirúrgica da tireóide (tireoidectomia) afeta o sistema noradrenérgico, sendo aventada possível ligação entre esta ocorrência e alteração em funções neuropsíquicas.

Outra possibilidade é a de que o hipotireoidismo se associa com uma redução na atividade da serotonina. Com a reposição de medicamentosa de Tiroxina a 7 pacientes hipotireóideos, Cleare e cols. observaram melhora dos sintomas depressivos e melhora da atividade serotonérgica, em todos eles. Esses achados sugerem que a neurotransmissão serotonérgica é afetada pelo hipotireoidismo e revertida com reposição de T4.

Miriam Oliveira destaca achados de alto número de pacientes hipotireóideos com sintomas sugestivos de transtornos depressivos, sugerindo que muitos desses pacientes poderiam ser beneficiados com avaliação e atendimento psiquiátrico adequados concomitante ao tratamento endócrino (Miriam C. Oliveira et al, 2001).

O quadro psicológico classicamente associado ao hipotireoidismo é um quadro de ansiedade severa e agitação, manifestado por alucinações, comportamento paranóide e até demência, quadro este conhecido por "loucura mixedematosa". Esse tipo de demência associada ao hipotireoidismo é, felizmente, reversível com a reposição hormonal (Clarnette, 1994).

A par do que se sabe, concretamente, das alterações da tireóide na depressão (e vice-versa), também nos casos de Estresse o funcionamento da glândula está alterado. Há uma diminuição da produção de TSH pela hipófise e uma inibição da conversão de T4 em T3. Trata-se de um mecanismo fisiológico de defesa e proteção no Estresse, provocado pelos corticóides, com objetivo de conservar a energia durante a reação de alarme (veja mais sobre a Fisiologia do Estresse).

Pacientes com Anorexia Nervosa apresentam também uma alteração característica que pode, à primeira vista, parecer contraditória. Alguns sintomas da Anorexia são sugestivos tanto de hipotireoidismo (bradicardia, diminuição do reflexo aquileo, aumento do colesterol), como de hipertireoidismo (hiperatividade, aumento do metabolismo basal).

Uso de Hormônios como Tratamento Psiquiátrico Coadjuvante

Assim como é conhecida a associação entre hipotireoidismo e depressão, também o uso dos hormônios tireoideanos como coadjuvantes dos antidepressivos tem sido uma prática comum em pacientes portadores de depressão resistente ao tratamento habitual.

Como se sabe, os hormônios tireoideanos podem estimular a atividade dos sistemas noradrenérgico e serotoninérgico, ambos intimamente relacionados à depressão, notadamente à depressão do tipo apático. O T3, para esse propósito, seria mais eficaz que o T4 nas depressões unipolares, diminuindo bastante o tempo de resposta aos antidepressivos. Alguns poucos trabalhos sugerem o uso do T4, profilaticamente para as crises de oscilação do humor em pacientes bipolares (Bauer, 2001). Nesse último caso, não temos nenhuma experiência

Veja Bibliografia

para referir:
Ballone GJ - Eixo Hipotálamo-Hipófise-Tireóide in. PsiqWeb, Internet, disponível em <http://www.virtualpsy.org/psicossomatica/tireoided.html> 2003

ENDOCRINOLOGIA E PSICOSSOMÁTICA

EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-TIREÓIDE
TIREÓIDE E EMOÇÕES

Alterações de tireóide junto com alterações psiquiátricas são muito comuns, chegando a chamar atenção dos clínicos, psiquiatras e endocrinologistas. Explicar, entretanto, se elas ocorrem porque a tireóide interfere no psiquismo ou se o psiquismo interfere na tireóide tem sido objeto de muitos estudos. 

Evidentemente as patologias primárias da tireóide, como as tireoidites, por exemplo, acabam por produzir uma rica sintomatologia emocional. Mas, o assunto fica mais delicado quando, por exemplo, constatamos em pacientes psiquiátricos alterações funcionais na tireóide.

O que é na prática inquestionável, é o fato dos tratamentos psiquiátricos melhorarem muito a função da tireóide alterada e vice-versa. Além disso, em depressões resistentes e quando precisamos de um tratamento mais rápido, a associação dos antidepressivos com hormônios tereoideanos é brilhante.

As anomalias funcionais da glândula tireóide (ou tiróide) são freqüentes, acometendo cerca de 5 % da população geral, com forte predomínio nas mulheres. Calcula-se que, no mundo, mais de 200 milhões de pessoas sofrem com alguma forma de doença da tireóide. 

A glândula tireóide pode produzir hormônio demais (hipertireoidismo), ou de menos (hipotireoidismo), fazendo o corpo usar energia mais lentamente do que ele deve. 

Trata-se, a Tireóide, de uma glândula localizada na região anterior do pescoço que possui importante papel no controle do metabolismo do organismo. 

Ela produz os hormônios tireoideanos (T4 e T3), que modulam a velocidade com que a energia será consumida. A glândula tireóide é estimulada a produzir o T3 e T4 por outro hormônio, o TSH (hormônio tíreo-estimulante ou tireotrofina), produzido na Hipófise (glândula situada no cérebro). 

A Hipófise, por sua vez, é estimulada a produzir o TSH por outro hormônio ainda, o TRH (hormônio liberador da tireotrofina), este produzido no Hipotálamo.

HIPOTIREOIDISMO

O hipotireoidismo pode ser primário, quando o defeito é da própria glândula tireóide, como por exemplo, na atrofia tireoideana ou na tireoidite de Hashimoto, ambas de origem autoimune, ou nas alterações da glândula por terapêutica hormonal (geralmente em regimes alimentares que usam hormônio tireoideano), nos tratamentos por iodo radioativo ou por cirurgia com retirada da glândula.

O hipotireoidismo pode ser ainda secundário, ou seja, ter origem fora da glândula com repercussões nela. Normalmente isso ocorre quando há diminuição da produção do Hormônio Estimulante da Tireóide (TSH), resultado de aliterações na Hipófise. Pode ainda, o Hipotireoidismo, ser terciário, cuja origem é uma falha na secreção do Hormônio Liberador do TSH (TRH) no Hipotálamo.

De um modo geral o hipotireoidismo mais comum é do tipo primário, geralmente causado por uma tireoidite de Hashimoto, que se caracteriza por uma inflamação crônica da tireóide ocasionada por anticorpos que atacam a própria tireóide (doença autoimune). Algumas pessoas já nascem com hipotireoidismo (congênito).

Sintomas Psiquiátricos

Quando o hipotireoidismo é de intensidade média, a sintomatologia é, predominantemente, dominada por um quadro depressivo, ao qual se associam lentificação da fala, diminuição do rendimento intelectual, fadiga, diminuição do apetite e apatia. 

A forma mais grave de alteração emocional decorrente do hipotireoidismo é chamada de loucura mixedematosa (mixedema é um quadro de edema geral de origem tireoideano), que se caracteriza por um quadro verdadeiramente psicótico, do tipo confusional, delirante e alucinatório ou, quando não, por um profundo estado melancólico, com freqüência estuporoso. Algumas outras raras vezes a alteração do humor se dá por uma quadro de hipomania. Nos idosos essas alterações podem lembrar um quadro demencial.

Sinais Físicos

Os sintomas começam paulatinamente, no início com aumento do peso, hipersensibilidade ao frio, pele seca, infiltração pseudoedematosa do rosto e dos membros, cabelo seco e fino, bradicardia e irregularidades do ciclo menstrual.

Em geral, os sinais físicos e psiquiátricos, sobre tudo se o hipotireoidismo é diagnosticado precocemente, melhoram com o tratamento hormonal substitutivo, porém, calcula-se que 10 % dos pacientes continua a apresentar sintomas neuropsiquiátricos residuais.
Em geral, os sintomas do hipotireoidismo são os seguintes:

Bócio (papo);
Aumento de peso;
Cansaço crônico;
Depressão, dificuldade de concentração e lapsos de memória;
Pele ressecada, cabelos ásperos e quebradiços;
Constipação intestinal (prisão de ventre);
Anemia ;
Dificuldade para engravidar e abortamentos;
Inchaço de tornozelos e face;
Colesterol elevado;
Dor e fraqueza muscular, dores nas juntas.

Características Biológicas do Hipotireoidismo Primário

Em caso de hipotireoidismo, o T 4 total e/ou a FT 4 (T4 Livre) estão diminuídos. A vantagem de fazer a dosagem de T4 Livre é por se tratar de um método direto, rápido e preciso. O TSH, por sua vez, está alto, devido à falta do feed-back (retrocontrole) dos hormônios produzidos pela glândula, já que eles estão baixos.

Como o defeito não está na Hipófise, nem no Hipotálamo, a estimulação da Hipófise com o TRH tem uma pronta resposta na secreção de TSH, mas os hormônios tireoideanos não aumentam. Portanto, a pessoa que tem uma combinação de baixos níveis de T4 com um TSH elevado é conhecida como portadora de hipotireoidismo subclínico, o qual, não tratado, levará 20% dos casos a desenvolver um hipotireoidismo mais evidente a cada ano que passa.

A maioria dos pacientes hipotireoideanos apresenta um quadro depressivo, mas o tratamento com antidepressivos não é eficaz enquanto o hipotireoidismo não for corrigido pela administração de tiroxina. É de bom senso, nos casos de má resposta da depressão a um tratamento antidepressivo, realizar um exame do funcionamento da tireóidea. Alguns autores acreditam que o hipotireoidismo estaria presente em 8 a 17 % das pessoas deprimidas. Essa incidência estaria diretamente relacionada ao fato do hipotireoidismo ser autoimune.

HIPERTIREOIDISMO

O hipertireoidismo pode ter várias causas, tais como a Doença de Basedow (bócio difuso tóxico) Doença de Graves, pode ter origem autoimune, cuja natureza parece depender do estresse, pode ser devido à um adenoma tóxico (hiperfuncionamento primário da glândula) ou decorrente de uma tireoidite subaguda, cuja origem poderia ser viral.

Sintomas Psiquiátricos

Neste caso há também um quadro depressivo, entretanto, aqui a depressão costuma ser do tipo agitado, com alto grau de ansiedade. Com freqüência os pacientes se queixam de fadiga associada a insônia.
Alguns transtornos psicóticos, de aspeto confusional e delirante, sobretudo se manifestam em casos de fortes crises agudas ou de fases muito avançadas de hipertireoidismo. Nos idosos a apatia é freqüente, havendo instabilidade do humor, do tipo disfórico, ansiedade e, menos freqüentemente, um quadro de melancolia.

Esses sintomas neuropsiquiátricos do hipertireoidismo podem desaparecer apenas com um tratamento antitireoideano (por exemplo, com carbimazol, propiltiuracil, etc). Quando existem manifestações psicóticas é necessária a prescrição de antipsicóticos e neurolépticos, mesmo durante o tratamento endocrinológico.

Sinais Físicos

Os sinais físicos se devem aos efeitos tóxicos dos hormônios tireoideanos (tireotoxicose). Na Doença de Basedow, pode haver exoftalmia (os olhos ficam saltados, por aumento do tecido adiposo atrás das órbitas) e uma dermatite infiltrativa (edema duro).

Todo quadro clínico do hipertireoidismo pode aparecer rapidamente ou insidiosamente, pode estar associado à presença de bócio, taquicardia, palpitações, pele mais quente, sudorese excessiva, emagrecimento junto com aumento do apetite. Podem estar presentes alguns sinais oculares próprios na Doença de Basedow, como olhar frio, piscar demorado, retração palpebral, conjuntivas injetadas e lacrimejamento.

Características biológicas do Hipertireoidismo

Em caso de hipertireoidismo franco, as determinações de hormônios mostram valores altos de T4 e T3 (totais e livres), e valores baixos ou nem detectáveis de TSH. O teste de estimulação de TSH com TRH é negativo. Nos casos de hipertireoidismos subclínicos, a Hipófise "percebe" as pequenas variações de T4 e T3 livres, e diminui sua produção de TSH, muito antes que o T4 e T3 sejam francamente anormais.