Dermatoses alérgicas em Pediatria: diagnóstico e tratamento
Pediatrics allergic dermatosis
Alice de Oliveira de Avelar Alchorne
Professora adjunta do Departamento de Dermatologia da Unifesp - Escola Paulista de Medicina. Responsável pelo Grupo de Alergia Dermatológica e Dermatoses Ocupacionais.
Maurício Mota de Avelar Alchorne
Professor titular do Departamento de Dermatologia da Unifesp - Escola Paulista de Medicina.
Unitermos: dermatoses alérgicas, alergia cutânea, urticária, prurigos, dermatite atópica, dermatite de contato, farmacodermias.
Unterms: allergic dermatosis, skin allergy, urticaria, prurigo, atopic dermatitis, contact dermatitis, skin drug reations.
Sumário
Revisão e atualização sobre as mais importantes e freqüentes dermatoses alérgicas em Pediatria. Para tanto, foram selecionados a urticária, os prurigos, a dermatite atópica, a dermatite de contato e as farmacodermias (urticária, exantemas agudos, eritema polimorfo, síndrome de Stevens-Johnson, eritema pigmentado fixo), estudadas quanto a etiopatogenia, diagnóstico, clínica, diagnóstico diferencial e tratamento, com enfoque no diagnóstico e na terapêutica.
Sumary
A review and an up-to-date of the most important and common pediatric allergic dermatoses. The authors selected urticaria, prurigo, atopic dermatitis, contact dermatitis and skin drug reations (urticaria, acute exanthemata, erythema multiforme, Stevens-Johnson syndrome, fixed drug eruptions). These dermatoses were studied from the point of view of their ethiopathogeny, diagnosis, clinical features, differential diagnosis and treatment, with special emphasis on diagnosis and therapy.
Numeração de páginas na revista impressa: 108 à 112
Resumo
Revisão e atualização sobre as mais importantes e freqüentes dermatoses alérgicas em Pediatria. Para tanto, foram selecionados a urticária, os prurigos, a dermatite atópica, a dermatite de contato e as farmacodermias (urticária, exantemas agudos, eritema polimorfo, síndrome de Stevens-Johnson, eritema pigmentado fixo), estudadas quanto a etiopatogenia, diagnóstico, clínica, diagnóstico diferencial e tratamento, com enfoque no diagnóstico e na terapêutica.
Introdução
As dermatoses alérgicas são reações tegumentares. Ocorrem em 15% da população. Têm etiopatogenia imunológica, são específicas para determinado agente e afetam algumas pessoas. Possuem duas fases: fase de sensibilização, em que o indivíduo ao expor-se ao agente durante algum tempo, que pode ser de dias até anos, vai desenvolvendo a hipersensibilidade alérgica; e fase de desencadeamento, na qual, ao expor-se ao mesmo agente, desencadeia o quadro clínico.
Serão abordadas as mais importantes dermatoses alérgicas em Pediatria pela sua freqüência e/ou gravidade.
Fisiopatogenia
As dermatoses alérgicas podem ter dois mecanismos imunológicos básicos:
· Humoral (anticorpos IgE, IgA, IgG e IgM);
· Celular (linfócitos T).
Os quatro tipos de reação de hipersensibilidade de Gell-Coombs podem estar envolvidos:
· Tipo I - Reação imediata: mediada por IgE, com degranulação de mastócitos e conseqüente liberação de substâncias vasoativas, como a histamina. Exemplos deste tipo são as urticárias (há uma forma em que o anticorpo é IgG e IgM), prurigos, dermatite atópica (aqui há também participação da imunidade celular);
· Tipo II - Reação citotóxica: o antígeno é um tecido ou célula do próprio indivíduo e os anticorpos são IgG e IgM, com ou sem participação do complemento. Exemplos são algumas farmacodermias (reações a drogas), como a púrpura alérgica por medicamentos em que ocorre plaquetopenia (as plaquetas ligadas à droga funcionam como antígenos);
· Tipo III - Reação por imunocomplexos (constituídos de antígeno que pode ser infeccioso, droga, tumor, mais anticorpos das classes IgA, IgG, IgM, mais complemento): desencadeiam vasculites, como a púrpura de Henoch-Schönlein e provavelmente o eritema polimorfo;
· Tipo IV - Reação tardia: mediada por células (linfócitos T sensibilizados). Exemplos: farmacodermias (eritema pigmentado fixo, exantemas e dermatite de contato alérgica).
Urticária
Caracteriza-se por lesões fugazes, pruriginosas, na pele e/ou mucosas.
Etiopatogenia
Não está totalmente esclarecida. Acredita-se que o mecanismo seja principalmente do tipo I, com liberação de vários mediadores (histamina, prostaglandinas, cininas), que levam a vasodilatação e extravasamento de líquido, que desencadeiam o edema característico das lesões. Vários são os antígenos que podem causá-la: alimentos, drogas, infecções, agentes imunizantes, picadas de insetos, inalantes, contatantes.
Diagnóstico
É fundamentalmente clínico pela história e quadro clínico. Raramente exames laboratoriais podem ser solicitados para investigação dos fatores etiológicos.
Clínica
Típica, com urticas que são pápulas ou placas edematosas e eritematosas, com centro mais claro, pruriginosas, podendo acometer poucas ou muitas áreas. As lesões são efêmeras e raramente duram mais que 24 horas, porém outras vão surgindo. Edema localizado, difuso, mais profundo é denominado edema de Quincke ou edema angioneurótico ou angioedema, podendo acometer genitais, pálpebras, lábios, língua e glote, sendo esta localização potencialmente muito grave.
Nas crianças as lesões podem localizar-se nas extremidades, com acrocianose, podem ser purpúricas e, eventualmente, com bolhas no centro da lesão.
As urticárias podem ser classificadas em aguda ou crônica (nesta última a doença tem mais de seis semanas de duração). Nas crianças a forma aguda é mais comum.
Diagnóstico diferencial
Dermografismo, reação à picada de inseto, estrófulo, mastocitose, eritema polimorfo, vasculite alérgica.
Tratamento
Afastar as possíveis causas é de suma importância, mas nem sempre é possível.
O tratamento sintomático é feito com anti-histamínicos tipo H1 V.O. sedantes, principalmente à noite, como a hidroxizina ou a dexclorfeniramina, e menos sedantes, como a desloratadina (acima de dois anos de idade) ou a fexofenadina (acima de 12 anos de idade). Em casos resistentes se pode associar anti-histamínicos H2, como a cimetidina.
Nas formas graves de urticária gigante e especialmente no angioedema se deve usar epinefrina a 1:1000, na dose de 0,1 a 0,5 ml, por via subcutânea.
Corticosteróides sistêmicos raramente são utilizados em casos resistentes à medicação convencional.
Prurigos
Caracterizam-se por pápulas pruriginosas. Na infância são importantes o estrófulo e o prurigo de Hebra.
Etiopatogenia
São afecções do tipo reação imediata por IgE, geralmente em atópicos, a antígenos de insetos (mosquitos e pulgas).
O estrófulo é comum, acomete crianças de dois a sete anos de idade, brancas e o prurigo de Hebra é mais raro, desde os primeiros anos de vida até a puberdade, principalmente em negros e pardos.
Diagnóstico
O quadro clínico é característico.
Clínica
Estrófulo: aparecimento súbito de urticas com pápula central, encimada por vesícula ("seropápula de Tomazolli"), pruriginosas, que levam a escoriações. Após horas as urticas desaparecem, as vesículas dessecam, persistindo pápulas endurecidas com microcrostas centrais, por 10 a 15 dias. Raramente se formam bolhas ou lesões hemorrágicas. Localizam-se geralmente no tronco e membros, podendo ser agrupadas ou disseminadas, cerca ou longe das picadas. Evolui por surtos por apenas poucos anos, talvez por dessensibilização natural às repetidas exposições ao alérgeno.
Diagnóstico diferencial: picada de inseto, urticária, varicela, farmacodermia, eritema polimorfo, escabiose.
Prurigo de Hebra: pápulas persistentes muito pruriginosas, com espessamento da pele (liquenificação), escoriações e crostas. Gânglios bastante aumentados, principalmente ínguino-crurais.
Diagnóstico diferencial: escabiose, dermatite atópica, dermatite de contato, líquen plano.
Tratamento
A eliminação dos insetos é fundamental. Há casos que sofrem regressão com a simples mudança de ambiente. Podemos empregar, para os mosquitos, mosquiteiros, repelentes e cloridrato de tiamina (vitamina B1), na dose de 75 a 150 mg/dia V.O., a qual é eliminada pelo suor e seu odor não é tolerado pelos insetos. As pulgas podem ser combatidas com repelentes e inseticidas.
Tratamento tópico: cremes ou pomadas de corticosteróides. Para o estrófulo se pode usar pasta d'água. Para o prurigo de Hebra podem ser usados cremes com ácido salicílico a 2%, em horário diferente do corticosteróide. Se houver infecção secundária, serão utilizados antibióticos tópicos, como a mupirocina ou fusidato de sódio em creme.
Tratamento sistêmico: para combater o prurido são empregados anti-histamínicos H1 sedativos v.o. Nos quadros intensos podem ser administrados corticosteródes sistêmicos em doses antiinflamatórias e por pouco tempo. Se necessário, podem ser utilizados antibióticos sistêmicos na infecção secundária, como os macrolídios V.O.
Dessensibilização: nos quadros intensos ou com surtos freqüentes se pode tentar a dessensibilização com extratos de insetos, via sublingual ou subcutânea.
Dermatite atópica (ou eczema atópico)
É reação eczematosa da pele, pruriginosa e recorrente. Em 90% dos casos se inicia nos cinco primeiros anos de vida, sendo que em 60% dos casos no primeiro ano de idade.
Etiopatogenia
Não está totalmente esclarecida. Em 30% dos casos há história pessoal de atopia (rinite e/ou asma). Há fatores predisponentes:
· Genéticos - 70% dos casos têm história familiar de atopia;
· Imunológicos - têm muita importância as imunidades imediata humoral, mediada por IgE e celular com alterações na função dos linfócitos T (facilitando infecções secundárias, principalmente pelo estafilococo, com exacerbação da dermatose) e diminuição de linfócitos T supressores. A própria coçagem desencadeia grande liberação de citocinas inflamatórias;
· Não imunológicos - baixo limiar ao prurido; má adaptação às alterações de temperatura, ao frio (vasoconstrição) e ao calor (retenção sudoral); secura da pele (xerose); alterações vasculares (dermografismo branco); alterações psicológicas (estresse) que pioram o quadro; alterações de níveis intracelulares de AMP cíclico; infecções secundárias.
Diagnóstico
É fundamentalmente clínico. Exames laboratoriais são de pouca utilidade, podendo ser detectado aumento de eosinófilos no hemograma e aumento de IgE sérica total ou de antígenos específicos ao RAST, especialmente nos casos associados a atopia respiratória.
Clínica
O eczema atópico é classificado em infantil, pré-puberal e do adulto, conforme a localização e a morfologia das lesões.
· Infantil (do quarto mês aos dois anos de idade): as lesões se localizam nas regiões malares e superfícies extensoras dos membros e mais raramente são generalizadas. As lesões são agudas: eritêmato-vésico-descamativas e secretantes, com crostas. O prurido é intenso e a infecção secundária é freqüente. Evolui por surtos, podendo desaparecer ou persistir.
· Pré-puberal (dos dois aos doze anos de idade): as lesões se localizam principalmente nas dobras, geralmente nas antecubitais e poplíteas e nas palmas e plantas, podendo ser generalizadas. São as do eczema crônico, eritêmato-descamativo, com escoriações e liquenificação (pele espessada), mas pode haver agudização com vesiculação e secreção. O prurido é intenso, mas não é comum a infecção secundária. Evolui por surtos, podendo desaparecer ou persistir.
· Do adulto (a partir dos doze anos): o quadro é semelhante ao pré-puberal, quanto à localização e tipo de lesões, podendo haver outras regiões afetadas, como a nuca e periorbital.
Estigmas atópicos: são inúmeros, sendo alguns bastante freqüentes, como prega infra-orbital de Dennie-Morgan, sinal de Hertog (rarefação do terço distal das sobrancelhas), associação com pitiríase alba e queratose pilar.
Complicações não são raras: alterações oculares em 10% dos casos (ceratoconjuntivite, ceratocone e catarata); infecções secundárias especialmente por estafilococos; tendência a infecções virais cutâneas, sendo a mais importante, pela gravidade, a erupção variceliforme de Kaposi pelo vírus do herpes simples.
Tratamento
Evitar os fatores etiológicos como a secura da pele, sudorese excessiva, estímulos do prurido e a coçagem, alérgenos importantes (inalantes, ingestantes, medicamentosos). Combater a secura, que é um dos fatores do prurido, com emolientes é muito importante. Controle do prurido é fundamental para evitar a coçagem que agrava as lesões e propicia a entrada de infecções secundárias. São utilizados anti-histamínicos H1 sedantes V.O. Sedativos e tranqüilizantes podem ser necessários.
O controle das lesões inflamatórias se faz com compressas de anti-sépticos brandos líquidos nas fases agudas e cremes ou pomadas de corticosteróides, evitando seu uso muito prolongado em áreas extensas, utilizando-se os menos potentes (hidrocortisona) na face e dobras. Também podemos utilizar os imunomoduladores para poupar corticosteróides, como o pimecrolimus (quadros mais leves) e tacrolimus (quadros mais intensos), inclusive na face e dobras.
O uso de corticosteróides sistêmicos só é indicado em situações excepcionais de gravidade. O controle da infecção secundária, presente em 40% dos casos é muito importante, pois esta atua na etiopatogenia da doença. São empregados antibióticos sistêmicos por dez dias, como os macrolídios ou outro, se houver indicação de cultura e antibiograma, como em infecções aparentes ou dificuldade de conduzir o caso.
Dermatite de contato (ou eczema de contato)
É o tipo de dermatite causada por agentes externos em contato com a pele. Acomete ambos os sexos, sendo menos freqüente nas crianças e rara nos lactentes.
Etiopatogenia
São dois os tipos mais comuns: por irritação primária e alérgica.
· Dermatite de contato por irritação primária - é causada por substâncias irritantes (cáusticas), que provocam danos nos tecidos da pele, sem participação de mecanismo imunológico.
· Dermatite de contato alérgica - relacionada à imunidade celular ou tardia (tipo IV da classificação de Gell-Coombs), em que linfócitos T são previamente sensibilizados por alérgenos externos e posteriormente o mesmo alérgeno desencadeia o quadro clínico, com liberação pelos linfócitos T, de citocinas inflamatórias. Os antígenos são: cosméticos, medicamentos, ocupacionais e objetos de uso pessoal.
Diagnóstico
É clínico, pela história de contato com o agente e morfologia das lesões. Para elucidar a substância causadora pode ser realizado o teste de contato ("patch test"), com baterias padronizadas. Raramente são utilizados outros exames subsidiários, como a biópsia, para afastar outras dermatoses.
Clínica
Geralmente é um quadro eczematoso, com placa inflamatória, pruriginosa, no local de contato com o agente. Na fase aguda as lesões são eritêmato-vesiculosas, com exsudação e descamativas. Na fase subaguda aparecem crostas e na crônica descamação e liquenificação (espessamento da pele).
Diagnóstico diferencial
Outros eczemas, psoríase, líquen plano.
Tratamento
É fundamental o afastamento do alérgeno.
Topicamente se utilizam, nas fases agudas, anti-sépticos brandos líquidos em compressas (água boricada a 2% ou 3%) ou banhos (permanganato de potássio 1:20.000). Nas fases subagudas e crônicas se utilizam cremes de corticosteróides por pouco tempo, sendo que na face, dobras e genitais devem ser de baixa potência, como a hidrocortisona. Se houver infecção secundária, usam-se antimicrobianos pouco sensibilizantes em creme (mupirocina, fusidato de sódio).
Sistemicamente, utilizam-se anti-histamínicos H1 sedantes para o prurido. Nos quadros agudos e/ou extensos podemos utilizar corticosteróides em doses antiinflamatórias por curto período. Se a infecção secundária for muito importante, utilizam-se antibióticos sistêmicos, como os macrolídios.
Farmacodermias
São manifestações tegumentares indesejáveis, previsíveis ou imprevisíveis, devido à administração de drogas.
São importantes pela morbidade, com taxas de mortalidade em algumas delas, que são iguais para adultos e crianças.
As manifestações tegumentares são freqüentes e variadas, podendo comprometer outros órgãos.
Os recém-nascidos são de maior risco, bem como o uso de múltiplas drogas e portadores de doenças imunológicas.
Nas crianças as drogas mais envolvidas são antibióticos, sulfas, analgésicos, antiinflamatórios não hormonais, antineoplásicos, corticosteróides e psicofármacos.
Etiopatogenia
Para muitas drogas ainda é desconhecida. Podem ocorrer por mecanismos imunológicos ou não imunológicos, sendo este último mais freqüente (90% dos casos). São previsíveis (dose relacionadas e por ação farmacológica) em 80% dos casos ou imprevisíveis (resposta alterada do indivíduo), como as alérgicas, idiossincrasias e intolerância. Ambos os mecanismos podem ter base genética, principalmente nas farmacodermias imprevisíveis.
Diagnóstico
Qualquer droga pode causar qualquer tipo de reação adversa em nível tegumentar. Raramente alguma droga causa uma reação dermatológica específica. Para o diagnóstico, a anamnese é fundamental. História positiva atual ou pregresssa de alergia pessoal ou familiar, para qualquer tipo de agente terapêutico, pelas várias vias de administração, deve ser considerada. Nas crianças se suspeita pouco de farmacodermias, pois muitos quadros agudos são tidos como de origem infecciosa
Testes com drogas não são usados na prática, exceto os de contato. Raramente exames subsidiários, como a biópsia, são solicitados para afastar outros diagnósticos.
Clínica
· Urticária: já referida acima.
· Exantemas agudos: são as mais freqüentes farmacodermias nas crianças (50%) e podem ser morbiliforme, escarlatiniforme, rubeoliforme ou urticariano.
Diagnóstico diferencial: exantemas infecciosos, lues congênita recente ou adquirida secundária.
· Eritema polimorfo e síndrome de Stevens-Johnson: são relativamente freqüentes nas crianças. Têm causas variadas, principalmente infecções, e somente 10% são desencadeadas por drogas. Há participação de imunidade celular e imunocomplexos.
Temos uma variedade de lesões, desde pápulas, placas, vesículas, bolhas até lesões purpúricas, sendo características as lesões em "alvo" (placa com bolha ou púrpura central). As localizações preferenciais são as extremidades, áreas de apoio e mucosas.
A síndrome de Stevens-Johnson é a forma grave (fatal em 10% dos casos), bolhosa, com lesões também em mucosas e sintomas gerais.
Diagnóstico diferencial: urticária, dermatoses bolhosas, eritema pigmentado fixo, lues congênita recente ou adquirida secundária, necrólise epidérmica tóxica.
· Eritema pigmentado fixo: o diagnóstico é facilitado pela morfologia das lesões e por provocar recidivas no mesmo local. São placas arredondadas ou ovaladas, geralmente em pequeno número, que durante o surto são eritêmato-edematosas (raramente bolhosas) e ao regredirem deixam hiperpigmentação. As drogas causadoras são analgésicos, antiinflamatórios não hormonais, barbitúricos, fenolftaleína (laxantes), sulfas e tiabendazol (nesta última droga geralmente o quadro é disseminado).
Diagnóstico diferencial: eritema polimorfo, urticária, púrpuras.
Tratamento
Vide também tratamento da urticária, acima.
A retirada da droga suspeita é a principal conduta.
· Tratamento tópico: produtos calmantes ou corticosteróides em creme.
· Tratamento sistêmico: anti-histamínicos H1 sedantes para o prurido. Corticosteróides sistêmicos podem ser necessários, nas formas mais intensas.
As formas graves requerem hospitalização e isolamento, com vigilância contínua, restrição máxima de drogas e manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico. Antibióticos sistêmicos podem ser necessários. O uso de corticosteróides sistêmicos e terapias biológicas é controverso.
Bibliografia
1. Cestari SCP, Alchorne MMA. Dermatoses alérgicas na infância. Diagnóstico e tratamento. Pediatria Moderna: Guia de Atualização Terapêutica. 1997; 70-6.
2. Sampaio SAP, Rivitti EA. Dermatologia. 2ª ed. São Paulo: Artes Médicas, 2000.
3. Habif TP. Dermatologia Clínica: Guia Colorido para Diagnóstico e Tratamento. 4ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2005.
4. Borges DR, Rothschild HA. Atualização Terapêutica 2005: Manual Prático de Diagnóstico e Tratamento. 22ª ed. São Paulo: Artes Médicas, 2005.
Nenhum comentário:
Postar um comentário