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Critérios de Rifle
Lesão renal aguda
Fatores de risco: nefropatia diabética, diabetes mellitus, idade avançada. O paciente que tem nefropatia prévia não tem reserva funcional. Tem que lesar muito néfron para subir a creatinina. Os túbulos renais estão na medula. No córtex tem os glomérulos.
Freqüentemente cai célula necrosada para a luz do túbulo.
Etiologia nefrotóxica:
Necrose tubular aguda.
Toxinas endógenas: mioglobina e hemoglobina. Em hemólise, a hemoglobina vai ser filtrada e lesar o glomérulo. Em rabdomiólise vai liberar mioglobina e liberá-la para o sangue.
Toxinas exógenas: aminoglicosídeos e outros antibióticos, contraste radiológico, antiinflamatório não esteróide, inibidores da ECA e bloqueadores da angiotensina II.
Hiperhidratação e acetilcisteína são nefroprotetores no contraste radiológico. Diclofenaco, cetoprofeno... dão vaso constrição da arteríola aferene. A irrigação dos túbulos vem da eferente. Em idosos é melhor não dar.
Sepsis: principal causa de IRA. Fisiopatologia complexa. Qualquer sepsis diminui fluxo sanguíneo renal, as toxinas liberadas também são tóxicas. O glomérulo está íntegro na necrose tubular aguda. As citocinas provocam contração do mesângio e o glomérulo diminui a filtração. Além disso, há constrição do arteríola aferente.
Oligúria: diferenciar pré-renal e NTA.
Na pré-renal há reabsorção de uréia, pelo aumento da aldosterona. A uréia plasmática sobe mais. 230 de uréia e 1,4 de creatina: pré-renal...
Alterações hidroeletrolíticas: NTA: hiponatremia e hipocalemia: diluição. Acidose metabólica: cai pH e bicarbonato. Devido incapacidade dos rins de eliminar íons H+, há acúmulo de íons H+, consumo de HCO3- e diminuição do pH.
Hiperpotassemia: diminuição da excreção renal de K+. Troca por H+ nas células devido à acidose metabólica. Toda vez que tiver acidose metabólica vai ter hiperpotassemia.
Hiperfosfatemia: demorado para ocorrer. Pela diminuição da excreção renal e retenção.
Hipocalemia: precipitação com PO4- para manter constante o produto Ca++ x PO4-. Diminuição da produção de calcitrol (importante na crônica).
Tratamento:
É preciso saber se é hipercatabólica ou não, o que é uma condição onde se tem aumento dos hormônios de stress: adrenalina, cortisol, glucagon. Proteína gera uréia e creatinina, a subida rápida indica hipercatabolismo. Elevam rapidamente o potássio. Faz diálise precoce, dieta hiperprotéica e restrição hídrica de acordo com a diurese.
IR não hipercatabólica: dieta hipoprotéica com 0,6g/kg/dia de proteínas de alto valor biológico; restrição hídrica de acordo com a diurese; indicar diálise em: uremia, hiperpotassemia severa, hipervolemia, acidose metabólica severa.
Fase diurética: monitorização rigorosa da diurese; hidratação vigorosa de acordo com a diurese; monitorização dos eletrólitos e correção de anormalidades; monitorização de escorias nitrogenadas e avaliação clínica para sinais de uremia.
Quando o transplante é de doador cadáver, o rim vai para uma caixinha e faz exames... 24 horas depois implanta no receptor, o rim está em necrose tubular aguda, volta a funcionar 2 semanas depois. Enquanto não repitelizou totalmente, a capacidade de filtração do glomérulo está diminuída, quando volta totalmente a pessoa volta a urinar muito (22L), tem que monitorizar constantemente o paciente, para repor a água e eletrólitos eliminados.
Recuperação funcional: inicia habitualmente em 5 a 15 dias após o início do quadro, porém pode demorar meses. Biópsia renal é indicada quando não ocorre recuperação em até 2 meses, para elucidação do prognóstico renal.
Anúria absoluta sugere necrose cortical bilateral, e indica mau prognóstico renal. A recuperação funcional é freqüentemente parcial, e às vezes não ocorre.
Critérios de Rifle
Lesão renal aguda
Fatores de risco: nefropatia diabética, diabetes mellitus, idade avançada. O paciente que tem nefropatia prévia não tem reserva funcional. Tem que lesar muito néfron para subir a creatinina. Os túbulos renais estão na medula. No córtex tem os glomérulos.
Freqüentemente cai célula necrosada para a luz do túbulo.
Etiologia nefrotóxica:
Necrose tubular aguda.
Toxinas endógenas: mioglobina e hemoglobina. Em hemólise, a hemoglobina vai ser filtrada e lesar o glomérulo. Em rabdomiólise vai liberar mioglobina e liberá-la para o sangue.
Toxinas exógenas: aminoglicosídeos e outros antibióticos, contraste radiológico, antiinflamatório não esteróide, inibidores da ECA e bloqueadores da angiotensina II.
Hiperhidratação e acetilcisteína são nefroprotetores no contraste radiológico. Diclofenaco, cetoprofeno... dão vaso constrição da arteríola aferene. A irrigação dos túbulos vem da eferente. Em idosos é melhor não dar.
Sepsis: principal causa de IRA. Fisiopatologia complexa. Qualquer sepsis diminui fluxo sanguíneo renal, as toxinas liberadas também são tóxicas. O glomérulo está íntegro na necrose tubular aguda. As citocinas provocam contração do mesângio e o glomérulo diminui a filtração. Além disso, há constrição do arteríola aferente.
Oligúria: diferenciar pré-renal e NTA.
Na pré-renal há reabsorção de uréia, pelo aumento da aldosterona. A uréia plasmática sobe mais. 230 de uréia e 1,4 de creatina: pré-renal...
Alterações hidroeletrolíticas: NTA: hiponatremia e hipocalemia: diluição. Acidose metabólica: cai pH e bicarbonato. Devido incapacidade dos rins de eliminar íons H+, há acúmulo de íons H+, consumo de HCO3- e diminuição do pH.
Hiperpotassemia: diminuição da excreção renal de K+. Troca por H+ nas células devido à acidose metabólica. Toda vez que tiver acidose metabólica vai ter hiperpotassemia.
Hiperfosfatemia: demorado para ocorrer. Pela diminuição da excreção renal e retenção.
Hipocalemia: precipitação com PO4- para manter constante o produto Ca++ x PO4-. Diminuição da produção de calcitrol (importante na crônica).
Tratamento:
É preciso saber se é hipercatabólica ou não, o que é uma condição onde se tem aumento dos hormônios de stress: adrenalina, cortisol, glucagon. Proteína gera uréia e creatinina, a subida rápida indica hipercatabolismo. Elevam rapidamente o potássio. Faz diálise precoce, dieta hiperprotéica e restrição hídrica de acordo com a diurese.
IR não hipercatabólica: dieta hipoprotéica com 0,6g/kg/dia de proteínas de alto valor biológico; restrição hídrica de acordo com a diurese; indicar diálise em: uremia, hiperpotassemia severa, hipervolemia, acidose metabólica severa.
Fase diurética: monitorização rigorosa da diurese; hidratação vigorosa de acordo com a diurese; monitorização dos eletrólitos e correção de anormalidades; monitorização de escorias nitrogenadas e avaliação clínica para sinais de uremia.
Quando o transplante é de doador cadáver, o rim vai para uma caixinha e faz exames... 24 horas depois implanta no receptor, o rim está em necrose tubular aguda, volta a funcionar 2 semanas depois. Enquanto não repitelizou totalmente, a capacidade de filtração do glomérulo está diminuída, quando volta totalmente a pessoa volta a urinar muito (22L), tem que monitorizar constantemente o paciente, para repor a água e eletrólitos eliminados.
Recuperação funcional: inicia habitualmente em 5 a 15 dias após o início do quadro, porém pode demorar meses. Biópsia renal é indicada quando não ocorre recuperação em até 2 meses, para elucidação do prognóstico renal.
Anúria absoluta sugere necrose cortical bilateral, e indica mau prognóstico renal. A recuperação funcional é freqüentemente parcial, e às vezes não ocorre.
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