Paracentese diagnóstica: gradiente soro – ascite de albumina (GASA)>=1.
Tratamento:
- dieta hipossódica: 2g de NaCl/dia
- diuréticos: espironolactona, furosemida. Usa-se o primeiro, se não funcionar usa-se a furosemida.
- paracentese terapêutica (infusão de albumina 8g/L, a partir de 5L de drenagem), o paciente pode descompensar quando retirada maior que 5L. Entra em IR.
Infecções bacterianas e PBE (peritonite bacteriana espontânea)
- freqüência de 20-60% na admissão ou hospitalização.
- infecções bacterianas nosocomiais: cirrótico: 15-35%; população geral: 5-7%.
- gravidade da doença hepática.
- hemorragia gastrointestinal: 50% desenvolvem infecção bacteriana.
O paciente hepatopata cirrótico está na corda bamba. Quando faz sangramento piora ainda mais o quadro.
Por translocação de bactérias oriundas de outras infecções em outros locais pode-se ter a PBE. 50% têm cultura positiva. 50% são assintomáticos. Dor fraca e difusa quando presente. Febre baixa mais qualquer outra condição, confuso...
O diagnóstico é feito por paracentese diagnóstica onde PMN é maior ou igual a 250/mm3. *****
A mortalidade foi reduzida de 90 para 30% com a antibioticoterapia.
Agentes etiológicos: bactérias gram-negativas.
Sinais e sintomas: febre, íleo, dor abdominal, leucocitose, encefalopatia, piora da função renal. Existem os casos assintomáticos ou oligossintomáticos. A profilaxia secundária é feita com norfloxacino 400mg uma vez ao dia até a missa de sétimo dia. Outra opção é o bactrim em dose terapêutica.
Pensa-se em PBE em qualquer descompensação do paciente ascítico.
Subgrupos de cirróticos com maior risco de PBE: child C (70%)—classificação do paciente com cirrose hepática --; hiperproliferação bacteriana intestinal; hemorragia gastrointestinal; proteína total do líquido ascítico menor ou igual a 1,0g/dL.
Tratamento: cefalosporina de 3ª geração: ceftriaxona 1g EV de 12/12 horas durante 5 dias, cefotaxima. Após 5 dias de tratamento os PMN tem que estar abaixo dos 250. No segundo dia de tratamento já se espera redução de 50%.
A albumina humana em 1,5g/kg no 1º dia e 1,0g/kg no segundo dia reduz a mortalidade de 30 para 10%, por melhorar a hemodinâmica, prevenir insuficiência renal.
Avaliação da resposta ao tratamento: sinais clínicos, leucograma, função renal e paracentese de controle.
Prognóstico: taxa de mortalidade em 1 ano de 30 a 80%. Causas de óbito: PBE, HDA, SHR, CHC. Encaminhar a centro de transplante.
Profilaxia: hemorragia gastrointestinal: norfloxacino 400mg 2x dia por 7 dias. Profilaxia secundária: norfloxacino 400mg 1x dia.
Distinção entre PBE e PBS:
Importância: 100% de óbito (PBS sem cirurgia); 80% de mortalidade em PBE com cirurgia desnecessária.
Encefalopatia hepática:
Conjunto de anormalidades neuropsiquiátricas observadas em pacientes com doenças hepáticas.
Fisiopatologia: aminoácidos aromáticos...Acúmulo de amônia.
Formas: aguda, persistente(flaping, sonolência), subclínica.
Prejuízos no comportamento, inteligência, neuromotricidade e nível de consciência.
O paciente começa normalmente com agressividade, passa por sonolência, troca o ciclo sono-vigilia, hiporresponsividade e coma.
Diagnóstico:
Clínico: asterixis (flapping), hálito hepático; testes psicométricos; EEG.
Diagnóstico diferencial:
Encefalopatias metabólicas: hipoglicemia, uremia, cetoacidose;
Encefalopatias tóxicas: álcool, abuso de psicotrópicos; lesões intracranianas: AVC, epilepsia, tumores cerebrais, meningites.
Fator de risco: EDA. Diurético: furosemida.
Graus I-II-III-IV. Nível de consciência e flapping. Se alteração do comportamento grau II. Grau III está torporoso. Grau IV está em coma.
Usa-se o teste psicométrico. Entra na encefalopatia subclínica.
Fatores precipitantes da EH: excesso de proteína na dieta; constipação; hemorragia digestiva; infecções; hipocalemia; alcalose metabólica; hipovolemia; uso de benzodiazepínicos.
Tratamento:
- identificar e corrigir os fatores precipitantes;
- dieta;
- dissacarídeos sintéticos: lactulose e lactilo; ou a neomicina, usa-se um ou outro.
- antibióticos: neomicina, metronidazol;
- limpeza do cólon: constipação ou sangramento digestivo;
- L –aspartato de L – Ornitina.
Tratamento:
- dieta hipossódica: 2g de NaCl/dia
- diuréticos: espironolactona, furosemida. Usa-se o primeiro, se não funcionar usa-se a furosemida.
- paracentese terapêutica (infusão de albumina 8g/L, a partir de 5L de drenagem), o paciente pode descompensar quando retirada maior que 5L. Entra em IR.
Infecções bacterianas e PBE (peritonite bacteriana espontânea)
- freqüência de 20-60% na admissão ou hospitalização.
- infecções bacterianas nosocomiais: cirrótico: 15-35%; população geral: 5-7%.
- gravidade da doença hepática.
- hemorragia gastrointestinal: 50% desenvolvem infecção bacteriana.
O paciente hepatopata cirrótico está na corda bamba. Quando faz sangramento piora ainda mais o quadro.
Por translocação de bactérias oriundas de outras infecções em outros locais pode-se ter a PBE. 50% têm cultura positiva. 50% são assintomáticos. Dor fraca e difusa quando presente. Febre baixa mais qualquer outra condição, confuso...
O diagnóstico é feito por paracentese diagnóstica onde PMN é maior ou igual a 250/mm3. *****
A mortalidade foi reduzida de 90 para 30% com a antibioticoterapia.
Agentes etiológicos: bactérias gram-negativas.
Sinais e sintomas: febre, íleo, dor abdominal, leucocitose, encefalopatia, piora da função renal. Existem os casos assintomáticos ou oligossintomáticos. A profilaxia secundária é feita com norfloxacino 400mg uma vez ao dia até a missa de sétimo dia. Outra opção é o bactrim em dose terapêutica.
Pensa-se em PBE em qualquer descompensação do paciente ascítico.
Subgrupos de cirróticos com maior risco de PBE: child C (70%)—classificação do paciente com cirrose hepática --; hiperproliferação bacteriana intestinal; hemorragia gastrointestinal; proteína total do líquido ascítico menor ou igual a 1,0g/dL.
Tratamento: cefalosporina de 3ª geração: ceftriaxona 1g EV de 12/12 horas durante 5 dias, cefotaxima. Após 5 dias de tratamento os PMN tem que estar abaixo dos 250. No segundo dia de tratamento já se espera redução de 50%.
A albumina humana em 1,5g/kg no 1º dia e 1,0g/kg no segundo dia reduz a mortalidade de 30 para 10%, por melhorar a hemodinâmica, prevenir insuficiência renal.
Avaliação da resposta ao tratamento: sinais clínicos, leucograma, função renal e paracentese de controle.
Prognóstico: taxa de mortalidade em 1 ano de 30 a 80%. Causas de óbito: PBE, HDA, SHR, CHC. Encaminhar a centro de transplante.
Profilaxia: hemorragia gastrointestinal: norfloxacino 400mg 2x dia por 7 dias. Profilaxia secundária: norfloxacino 400mg 1x dia.
Distinção entre PBE e PBS:
Importância: 100% de óbito (PBS sem cirurgia); 80% de mortalidade em PBE com cirurgia desnecessária.
Encefalopatia hepática:
Conjunto de anormalidades neuropsiquiátricas observadas em pacientes com doenças hepáticas.
Fisiopatologia: aminoácidos aromáticos...Acúmulo de amônia.
Formas: aguda, persistente(flaping, sonolência), subclínica.
Prejuízos no comportamento, inteligência, neuromotricidade e nível de consciência.
O paciente começa normalmente com agressividade, passa por sonolência, troca o ciclo sono-vigilia, hiporresponsividade e coma.
Diagnóstico:
Clínico: asterixis (flapping), hálito hepático; testes psicométricos; EEG.
Diagnóstico diferencial:
Encefalopatias metabólicas: hipoglicemia, uremia, cetoacidose;
Encefalopatias tóxicas: álcool, abuso de psicotrópicos; lesões intracranianas: AVC, epilepsia, tumores cerebrais, meningites.
Fator de risco: EDA. Diurético: furosemida.
Graus I-II-III-IV. Nível de consciência e flapping. Se alteração do comportamento grau II. Grau III está torporoso. Grau IV está em coma.
Usa-se o teste psicométrico. Entra na encefalopatia subclínica.
Fatores precipitantes da EH: excesso de proteína na dieta; constipação; hemorragia digestiva; infecções; hipocalemia; alcalose metabólica; hipovolemia; uso de benzodiazepínicos.
Tratamento:
- identificar e corrigir os fatores precipitantes;
- dieta;
- dissacarídeos sintéticos: lactulose e lactilo; ou a neomicina, usa-se um ou outro.
- antibióticos: neomicina, metronidazol;
- limpeza do cólon: constipação ou sangramento digestivo;
- L –aspartato de L – Ornitina.
Nenhum comentário:
Postar um comentário