É a incapacidade do coração em adequar sua ejeção às necessidades metabólicas do organismo, ou fazê-la através de elevadas pressões de enchimento.
Características: paciente cansado, pernas inchadas, estertores crepitantes, manifestações de perfusão tecidual inadequada, disfunção renal (2º causa IRA, a primeira é sepsis).
Formas clínicas: Uma metade é déficit de contração, a outra metade é déficit no relaxamento; baixo débito(choque cardiogênico), alto débito (febre, alcoólatra); aguda (infecção por vírus) ou crônica; ICC direita ou esquerda (infarto, insuficiência aórtica); anterógrada e retrógrada.
IC sistólica e IC diastólica:
Sistólica: dificuldade do Ventrículo contrair e ejetar o sangue.
Manifestações: DC com fraqueza, diminui tolerância aos exercícios, fadiga, hipoperfusão.
Diastólica: dificuldade de relaxar e encher normalmente. Manifestações: aumento das pressões de enchimento do VD e/ou VE. No idoso é muito comum, no eco pode dar função normal. Foi descrita depois do advento da ecocardiografia. Causas: aumento da resistência ao enchimento: CMP restritiva; relaxamento ventricular lentificado: isquemia miocárdica aguda; fibrose miocárdica: EMF; mais comum em mulheres, idosas, HAS; geralmente há associação entre sistólica e diastólica.
IC alto débito x baixo débito: muitas vezes é difícil diferenciar. Paciente com septcemia evolui com deficiência sistólica. HAS, CMP dilatada, hipertireoidismo...
Aguda: ruptura súbita de folheto valvar secundário a trauma ou EI ou IAM maciço; hipotensão sem edema periférico; crônica: CMP dilatada ou valvopatia.
Muitas manifestações de IC resultam de acúmulo de líquido retrógrado ao ventrículo acometido. IC esquerda: congestão pulmonar, dispnéia e ortopnéia; IC direita: edema, hepatomegalia e distensão venosa sistêmica; ex: HAP secundária a TEP crônico. Com o tempo ambos ventrículos são afetados.
Retrógrada: um ou ambos os ventrículos não se enche normalmente: aumento da pressão atrial e venosa atrás do ventrículo acometido: retenção de Na e H2O: transudação de líquido no espaço intersticial pulmonar ou sistêmico.
Anterógrada: débito inadequado no sistema arterial, diminui perfusão renal e reabsorção de sódio nos túbulos renais...
... na escala evolutiva criamos mecanismos para reter água ... no trauma, para controlar o débito, há ativação rápida dos barorreceptores carotídeos... acelera rapidamente, vasoconstrição... os receptores a nível de átrio liberam ADH, são os mais antigos receptores. O sistema renina-angiotensina-aldosterona é o mecanismo mais efetivo para reter sódio e água, para manter as funções vitais, tudo isso nasceu lá atrás, mecanismo adaptativo...
Epidemiologia: incidência e prevalência estão aumentando, população mais velha, HAS, dislipidemias, diabetes, o prognóstico é mau a despeito do tratamento, não há programa de detecção precoce.
Intervenções que modificam a evolução da insuficiência cardíaca: fatores de risco (hipolipemiantes e anti-hipertensivos), lesão miocárdica (angioplastia e trombolíticos), disfunção do VE (beta-bloqueadores e inibidores da eca), insuficiência cardíaca, óbito.
Patogenia da IC: alteração da função sistólica, alteração da função diastólica, alterações mecânicas: intracardíaca e extracardíacas, alterações de FC e ritmo. Clínica de ruinheira: vários achados inespecíficos. Doenças pulmonares, alto débito.
Classificação da IC – NYHA.
Classe I: sem limitação da atividade física.
Classe II: limitação leve, dispnéia e fadiga com atividade física moderada.
Classe III: limitação importante da atividade. Dispnéia em atividade mínima.
Classe IV: grande limitação da atividade. Presença de sintomas ao repouso.
Estágios da IC cônica no adulto: A – B - C – D.
Determinantes do débito cardíaco: freqüência cardíaca, pré e pós-carga ventriculares, contratibilidade, função diastólica, fluxo sanguíneo miocárdico.
Quer expandir a amazônia? Tem que criar estradas...
Influencia da PD2 sobre o volume ventricular, lei de Frank-starling.
Influência das variações da pré-carga sobre o volume sistólico nos diversos graus funcionais de I.C.
Influência da resistência periférica sobre o volume.
Mecanismos de compensação da IC: sistema nervoso autônomo (aumento de noradrenalina). Ajustes neuro-hormonais adaptativos para manter a pressão...
Freqüência cardíaca: é o principal determinante do débito cardíaco na IC, taquicardia diminui o débito.
Retenção de sódio e água.
Remodelamento ventricular: alteração do tamanho e forma do ventrículo.
Lei de Laplace: com a dilatação, aumento do raio, para a mesma pressão, aumenta a tensão da parede.
Remodelamento: benefícios com o emprego de inibidores da ECA, betabloqueadores e ressincronizaçao. Estes benefícios foram associados ao remodelamento reverso. Os inibidores da ECA mudaram os rumos da cardiologia. O ensaio clínico feito no cão foi repetido em humanos, é raro isso.
A digoxina melhora sintomas, mas não prolonga a vida.
Características: paciente cansado, pernas inchadas, estertores crepitantes, manifestações de perfusão tecidual inadequada, disfunção renal (2º causa IRA, a primeira é sepsis).
Formas clínicas: Uma metade é déficit de contração, a outra metade é déficit no relaxamento; baixo débito(choque cardiogênico), alto débito (febre, alcoólatra); aguda (infecção por vírus) ou crônica; ICC direita ou esquerda (infarto, insuficiência aórtica); anterógrada e retrógrada.
IC sistólica e IC diastólica:
Sistólica: dificuldade do Ventrículo contrair e ejetar o sangue.
Manifestações: DC com fraqueza, diminui tolerância aos exercícios, fadiga, hipoperfusão.
Diastólica: dificuldade de relaxar e encher normalmente. Manifestações: aumento das pressões de enchimento do VD e/ou VE. No idoso é muito comum, no eco pode dar função normal. Foi descrita depois do advento da ecocardiografia. Causas: aumento da resistência ao enchimento: CMP restritiva; relaxamento ventricular lentificado: isquemia miocárdica aguda; fibrose miocárdica: EMF; mais comum em mulheres, idosas, HAS; geralmente há associação entre sistólica e diastólica.
IC alto débito x baixo débito: muitas vezes é difícil diferenciar. Paciente com septcemia evolui com deficiência sistólica. HAS, CMP dilatada, hipertireoidismo...
Aguda: ruptura súbita de folheto valvar secundário a trauma ou EI ou IAM maciço; hipotensão sem edema periférico; crônica: CMP dilatada ou valvopatia.
Muitas manifestações de IC resultam de acúmulo de líquido retrógrado ao ventrículo acometido. IC esquerda: congestão pulmonar, dispnéia e ortopnéia; IC direita: edema, hepatomegalia e distensão venosa sistêmica; ex: HAP secundária a TEP crônico. Com o tempo ambos ventrículos são afetados.
Retrógrada: um ou ambos os ventrículos não se enche normalmente: aumento da pressão atrial e venosa atrás do ventrículo acometido: retenção de Na e H2O: transudação de líquido no espaço intersticial pulmonar ou sistêmico.
Anterógrada: débito inadequado no sistema arterial, diminui perfusão renal e reabsorção de sódio nos túbulos renais...
... na escala evolutiva criamos mecanismos para reter água ... no trauma, para controlar o débito, há ativação rápida dos barorreceptores carotídeos... acelera rapidamente, vasoconstrição... os receptores a nível de átrio liberam ADH, são os mais antigos receptores. O sistema renina-angiotensina-aldosterona é o mecanismo mais efetivo para reter sódio e água, para manter as funções vitais, tudo isso nasceu lá atrás, mecanismo adaptativo...
Epidemiologia: incidência e prevalência estão aumentando, população mais velha, HAS, dislipidemias, diabetes, o prognóstico é mau a despeito do tratamento, não há programa de detecção precoce.
Intervenções que modificam a evolução da insuficiência cardíaca: fatores de risco (hipolipemiantes e anti-hipertensivos), lesão miocárdica (angioplastia e trombolíticos), disfunção do VE (beta-bloqueadores e inibidores da eca), insuficiência cardíaca, óbito.
Patogenia da IC: alteração da função sistólica, alteração da função diastólica, alterações mecânicas: intracardíaca e extracardíacas, alterações de FC e ritmo. Clínica de ruinheira: vários achados inespecíficos. Doenças pulmonares, alto débito.
Classificação da IC – NYHA.
Classe I: sem limitação da atividade física.
Classe II: limitação leve, dispnéia e fadiga com atividade física moderada.
Classe III: limitação importante da atividade. Dispnéia em atividade mínima.
Classe IV: grande limitação da atividade. Presença de sintomas ao repouso.
Estágios da IC cônica no adulto: A – B - C – D.
Determinantes do débito cardíaco: freqüência cardíaca, pré e pós-carga ventriculares, contratibilidade, função diastólica, fluxo sanguíneo miocárdico.
Quer expandir a amazônia? Tem que criar estradas...
Influencia da PD2 sobre o volume ventricular, lei de Frank-starling.
Influência das variações da pré-carga sobre o volume sistólico nos diversos graus funcionais de I.C.
Influência da resistência periférica sobre o volume.
Mecanismos de compensação da IC: sistema nervoso autônomo (aumento de noradrenalina). Ajustes neuro-hormonais adaptativos para manter a pressão...
Freqüência cardíaca: é o principal determinante do débito cardíaco na IC, taquicardia diminui o débito.
Retenção de sódio e água.
Remodelamento ventricular: alteração do tamanho e forma do ventrículo.
Lei de Laplace: com a dilatação, aumento do raio, para a mesma pressão, aumenta a tensão da parede.
Remodelamento: benefícios com o emprego de inibidores da ECA, betabloqueadores e ressincronizaçao. Estes benefícios foram associados ao remodelamento reverso. Os inibidores da ECA mudaram os rumos da cardiologia. O ensaio clínico feito no cão foi repetido em humanos, é raro isso.
A digoxina melhora sintomas, mas não prolonga a vida.
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