Síndrome Coronária Aguda:
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Dor no peito, eletro com supra, não espera a enzima chegar, começa o tratamento. O infarto tem lesão anatômica caracterizada pelas enzimas liberadas.
Isquemia miocárdica, angina instável.
O miocárdio não regenera, o tecido perdido não volta mais, existe transformação de fibroblastos em miócitos, em pesquisa. Existem protocolos experimentais também para a terapia com células troncos.
Bloqueio de ramo esquerdo com dor torácica, trate como IAM.
Terapia adjuvante: MONA. Se o tempo da dor é menor que doze horas de infarto. Até seis horas há músculo vivo. O tratamento é a angioplastia primária. O termo porta balão tem um tempo máximo de 90 minutos. Tempo maior fará trombólise. O tempo porta agulha é 30 minutos. Se não reperfundiu faz-se a angioplastia de resgate. A primeira é a angioplastia primária. A cada minuto mais uma árvore está sendo queimada, mais um miócito está sendo perdido, é um incêndio.
A pesquisa anda cada um construindo e colocando um tijolo... A terapia gênica também funciona assim.
Infarto com mais de 40% de comprometimento da área cardíaca é incompatível com a vida. A média é de 20%.
O infarto é traiçoeiro.
Marcadores miocárdiocos:
A troponina é mais precoce, a ckmb não é tão precoce. A mioglobina é mais sensível, seu valor está quando ela é negativa. A troponina até 3 horas é confiável, dependendo do tamanho da área infartada.
A reperfusão pode salvar o músculo.
Trombólise química: mecanismo de ação e fibrinólise. Os trombolíticos ativam plasminogênio que ativa plasmina que quebra o trombo.
Trombólise química: objetivo: porta-droga=<30 minutos.
Critérios de avaliação: alivio da dor, queda do supra ST maior que 50% e pico precoce enzimático. Isso é questão de prova...
Hoje a angioplastia primária é a 1ª opção, reperfundir sempre rápido.
Não tem estudo comprovando que nitrato é bom, é o mesmo que dipirona para infecção, não muda a sobrevida do paciente. As heparinas são usadas junto com alguns trombolíticos mais modernos.
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Dor no peito, eletro com supra, não espera a enzima chegar, começa o tratamento. O infarto tem lesão anatômica caracterizada pelas enzimas liberadas.
Isquemia miocárdica, angina instável.
O miocárdio não regenera, o tecido perdido não volta mais, existe transformação de fibroblastos em miócitos, em pesquisa. Existem protocolos experimentais também para a terapia com células troncos.
Bloqueio de ramo esquerdo com dor torácica, trate como IAM.
Terapia adjuvante: MONA. Se o tempo da dor é menor que doze horas de infarto. Até seis horas há músculo vivo. O tratamento é a angioplastia primária. O termo porta balão tem um tempo máximo de 90 minutos. Tempo maior fará trombólise. O tempo porta agulha é 30 minutos. Se não reperfundiu faz-se a angioplastia de resgate. A primeira é a angioplastia primária. A cada minuto mais uma árvore está sendo queimada, mais um miócito está sendo perdido, é um incêndio.
A pesquisa anda cada um construindo e colocando um tijolo... A terapia gênica também funciona assim.
Infarto com mais de 40% de comprometimento da área cardíaca é incompatível com a vida. A média é de 20%.
O infarto é traiçoeiro.
Marcadores miocárdiocos:
A troponina é mais precoce, a ckmb não é tão precoce. A mioglobina é mais sensível, seu valor está quando ela é negativa. A troponina até 3 horas é confiável, dependendo do tamanho da área infartada.
A reperfusão pode salvar o músculo.
Trombólise química: mecanismo de ação e fibrinólise. Os trombolíticos ativam plasminogênio que ativa plasmina que quebra o trombo.
Trombólise química: objetivo: porta-droga=<30 minutos.
Critérios de avaliação: alivio da dor, queda do supra ST maior que 50% e pico precoce enzimático. Isso é questão de prova...
Hoje a angioplastia primária é a 1ª opção, reperfundir sempre rápido.
Não tem estudo comprovando que nitrato é bom, é o mesmo que dipirona para infecção, não muda a sobrevida do paciente. As heparinas são usadas junto com alguns trombolíticos mais modernos.
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